Медицинская энциклопедия

Ампутация (лат. amputatio отсечение) — операция отсечения периферической части органа. Чаще всего А. называют отсечение дистального отдела конечности, которое производят путем пересечения мягких тканей, кости или сустава. В последнем случае говорят об экзартикуляции — вычленении. Если усекают дистальную часть культи, укорачивая ее, говорят о реампутации. Ампутация — одна из древнейших операций, известных со времен Гиппократа и Цельса.

Ампутацию применяют как единственное средство спасения жизни больного при запущенной злокачественной опухоли, при тяжелых повреждениях конечности, в частности размозжении дистальных ее отделов с кровотечением или гангреной (если невозможно спасение конечности с помощью сосудистой хирургии); при нагноении раны, не поддающейся лечению и угрожающей жизни больного. А. производится также в тех случаях, когда невозможно пользование конечностью (деформации, хронические гнойные процессы, параличи и др.).

Подготовка больного к А. специфических особенностей не имеет. Как правило, А. (или реампутацию) проводят под общей анестезией. Виды и техника оперативного вмешательства зависят от общего состояния пострадавшего, состояния раны, характера повреждений кожи, мышц, сосудов, нервов и кости. Уровень ампутации определяется необходимостью сохранения максимальной длины культи в расчете на последующее протезирование. Для этого используют разработанные Н.Н. Приоровым схемы рациональных уровней ампутации. Для нижних конечностей рекомендованы следующие зоны: на бедре — граница нижней и средней трети, на голени — средняя треть; для верхней конечности — дистальная треть сегмента. А. производят с применением кровоостанавливающего жгута, который накладывают на 20 см проксимальнее линии предполагаемого разреза. Операцию выполняют с помощью кругового разреза либо путем выкраивания лоскутов. При А. необходимо заботиться о сохранении достаточного количества мягких тканей над опилом кости. Кожу рассекают дистальнее предполагаемого опила кости на расстоянии 1/6 части длины окружности, добавляя 4 см на сократимость кожи. Особенно важно обеспечить избыток мышц и кожи при А. конечностей у детей с учетом активного последующего роста костной культи. Круговые А. проводят по экстренным показаниям после травмы; плановые А. — с использованием более выгодных для протезирования лоскутных методов. Лоскутный метод А. является оптимальным, т.к. обеспечивает формирование послеоперационного рубца на нерабочей поверхности культи: на бедре и голени — сзади, на предплечье — с тыла. Рациональные культи формируются после костно-пластических ампутаций по Н.И. Пирогову. Так, при костно-пластической А. голени опилы берцовых костей прикрывают опиленным бугром пяточной кости, оставленным на ножке из мягких тканей. К этой группе операций относятся ампутация по Гритти — Шимановскому — использование части надколенника при низкой ампутации бедра, ампутация по Джанелидзе — опил диафиза бедренной кости закрывают свободным аутотрансплантатом в виде замка-задвижки.

Основная задача при ведении больного в послеоперационном периоде заключается в предупреждении воспалительных осложнений и контрактуры культи. Конечность после А. фиксируют задней гипсовой лонгетой в положении разгибания. Назначают ЛФК и массаж. Правильная техника А. и рациональное ведение больных в послеоперационном периоде способствуют формированию культи, максимально пригодной для протезирования (см. Культя конечности, Протезирование).

Анаболические средства (anabolica; греч. anabole подъем) — лекарственные средства, стимулирующие синтез белка в организме.

По химическому строению А. с. подразделяют на стероидные и нестероидные. К стероидным А. с. (анаболическим стероидам) относят метандростенолон, метиландростендиол, ретаболил, силаболии и феноболин, которые различаются главным образом по длительности действия. Длительно действующими препаратами являются феноболин (7—15 дней), ретаболил (7—21 день) и силаболин (10—14 дней). Непродолжительным действием (12—24 ч) обладают метандростенолон и метиландростендиол. По химическому строению и действию А. с. данной группы имеют сходство с андрогенными гормонами, но в отличие от них обладают значительно менее выраженной андрогенной активностью. К нестероидным А. с. относится калия оротат. Свойствами нестероидных А. с. обладает также рибоксин.

Стероидные А. с., стимулируя синтез белка в организме, вызывают задержку в нем азота, уменьшают концентрацию мочевины в моче, повышают содержание общего белка в сыворотке крови. Кроме того, они способствуют задержке в организме калия, серы, фосфора, усиливают фиксацию кальция в костной ткани. При этом стероидные А. с. усиливают рост костей в длину, не влияя на дифференцировку скелета. Стероидные А. с. повышают уровень соматотропного гормона в сыворотке крови на фоне его недостаточности, несколько снижают функцию щитовидной железы. В терапевтических дозах не влияют на продукцию АКТГ и гормонов коры надпочечников. Стероидные А. с. стимулируют b-клетки островков поджелудочной железы и повышают уровень эндогенного инсулина, что приводит к торможению распада гликогена. Мобилизующее влияние стероидных А. с. на жировой обмен приводит к повышению концентрации свободных жирных кислот и кетоновых тел, снижению уровня холестерина и липопротеинов в крови. В целом действие А. с. проявляется увеличением массы тела, ускорением кальцификации костей при остеопорозе и процессов регенерации, улучшением функции почек и печени.

Основными показаниями к применению стероидных А. с. являются кахексия; угнетение регенераторных процессов после тяжелых травм, ожогов и операций; инфекционные болезни, сопровождающиеся потерей белка; остеопороз; замедленное образование костной мозоли после переломов или пластических операций на костях. Стероидные А. с. используют также для коррекции нарушений белкового обмена при длительной терапии глюкокортикоидами и после лучевой терапии. Кроме того, А. с. данной группы применяют в восстановительном периоде после инфаркта миокарда и иногда в комплексной терапии ишемической болезни сердца, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронических заболеваний почек, сопровождающихся потерей белка и азотемией, диабетической нефропатии и ретинопатии. В неврологии стероидные А. с. включают в комплексную терапию миопатий, прогрессирующей мышечной дистрофии, бокового амиотрофического склероза, а в эндокринологии — в терапию хронической недостаточности надпочечников, токсического зоба, стероидного диабета, диэнцефально-гипофизарной недостаточности и гипофизарного нанизма. В офтальмологической практике анаболические стероиды применяют в основном при прогрессирующей миопии и дегенерации сетчатки. Иногда стероидные А. с. применяют при анорексии и задержке роста у детей.

Стероидные А. с. назначаются обычно курсами продолжительностью 1—2 мес. с перерывами между отдельными курсами 1—2 мес. В гериатрической практике стероидные А. с. применяют в уменьшенных дозах, а повторные курсы лечения проводят не ранее чем через 3—4 мес. При лечении А. с. больной должен получать с пищей необходимое количество белков, жиров, углеводов и минеральных веществ.

Стероидные А. с. противопоказаны при раке предстательной железы, раке молочной железы и других гормонозависимых опухолях, остром и хроническом простатите, острых заболеваниях печени, беременности, лактации. Относительными противопоказаниями являются хроническая недостаточность функций печени и почек.

При применении стероидных А. с. возможны диспептические расстройства, преходящая желтуха, обусловленная холестазом и образованием желчных тромбов в печеночных протоках, отеки, избыточное отложение кальция в костной ткани. У женщин стероидные А. с. в терапевтических дозах вызывают прогестероноподобное действие; при длительном применении больших доз этих препаратов возможны нарушения менструального цикла, признаки маскулинизации. Эти побочные эффекты проходят после отмены препаратов или уменьшения их доз. У больных сахарным диабетом на фоне применения стероидных А. с. может наблюдаться уменьшение потребности в инсулине, в связи с чем у таких больных необходимо проверять толерантность к глюкозе.

Анаболический эффект калия оротата обусловлен тем, что оротовая кислота, являющаяся одним из предшественников пиримидиновых нуклеотидов, стимулирует синтез нуклеиновых кислот, которые участвуют в синтезе белка. Калия оротат применяют при нарушениях белкового обмена и как общий стимулятор обмена веществ. Обычно его используют в комплексной терапии заболеваний печени (кроме циррозов), дистрофии миокарда, прогрессирующей мышечной дистрофии, алиментарной дистрофии и алиментарно-инфекционной дистрофии у детей, а также для улучшения анаболических процессов при повышенных физических нагрузках. Побочное действие препарата проявляется диспептическими расстройствами и аллергическими дерматозами.

Основные анаболические средства, их дозы, способы применения, формы выпуска, условия хранения приводятся ниже.

Калия оротат (Kalii orotas) назначают внутрь взрослым по 0,5 г 3 раза в день, детям — из расчета 0,01—0,02 г на 1 кг массы тела в сутки (в 3 приема). Форма выпуска: таблетки по 0,1 и 0,5 г. Хранение: список Б; в сухом, защищенном от света месте.

Метандростенолон (Methandrostenolonum; синоним: дианабол, неробол и др.) назначают внутрь взрослым по 0,005 г 1—2 раза в день; детям — в следующих суточных дозах: до 2 лет — 0,05—0,1 мг/кг, от 2 до 5 лет — 0,001—0,002 г, от 6 до 14 лет — 0,003—0,005 г. Суточную дозу дают в 2 приема. Форма выпуска: таблетки по 0,001 и 0,005 г. Хранение: список Б; в сухом, защищенном от света месте.

Метиландростендиол (Methylandrostendiolum; синоним: метандриол, новандрол и др.) назначают внутрь и под язык взрослым по 0,025—0,05 г в сутки, детям и больным с задержкой роста — из расчета 1—1,5 мг/кг, но не более 0,05 г в сутки. Форма выпуска: таблетки по 0,01 и 0,025 г для применения под язык. Хранение: список Б; в сухом, защищенном от света месте.

Ретаболил (Retabolil; синоним: нандролона деканоат и др.) вводят внутримышечно взрослым по 0,025—0,05 г один раз в 2—3 нед. (на курс до 10 инъекций); детям —1 раз в 4 нед. в следующих дозах: при массе тела 10 кг — 0,005 г, от 10 до 20 кг — 0,0075 г, от 20 до 30 кг — 0,01 г, от 30 до 40 кг — 0,015 г, от 40 до 50 кг — 0,02 г, выше 50 кг — 0,025 г. Форма выпуска: ампулы по 1 мл 5% раствора в масле. Хранение: список Б; в защищенном от света месте.

Силаболин (Silabolinum) вводят внутримышечно взрослым из расчета по 1,5 мг/кг в 1 мес., детям — не более 1 мг/кг в 1 мес. Месячную дозу вводят равными частями через 1—2 нед. Форма выпуска: ампулы по 1 мл 2,5% или 5% раствора в масле. Хранение: список Б; в защищенном от света месте.

Феноболин (Phenobolinum, синоним: дураболин, нандролона фенилпропионат, нероболил, тураболил, туринабол и др.) вводят внутримышечно взрослым по 0,025—0,05 г 1 раз в 7—10 дней, детям — из расчета 1 мг/кг в 1 мес. 1/4—1/3 дозы вводят через каждые 7—10 дней). Форма выпуска: ампулы по 1 мл 1% и 2,5% раствора в масле. Хранение: список Б; в защищенном от света месте.

Аналептические средства (analeptica; греч. analeptikos восстанавливающий; синоним аналептики) — лекарственные средства, стимулирующие преимущественно дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга — см. Психостимулирующие и аналептические средства.

Анализаторы — комплексы структур нервной системы, осуществляющие восприятие и анализ информации о явлениях, происходящих в окружающей организм среде и (или) внутри самого организма и формирующие специфические для данного анализатора ощущения. Термин «анализаторы» ввел в физиологическую науку И.П. Павлов. В анализаторах выделяют периферический (рецепторный) отдел, проводниковую часть и центральный (корковый) отдел. Периферический отдел представлен специализированными рецепторными образованиями (см. Рецепторы). Проводниковую часть составляют афферентные нервные волокна, подкорковые образования (различные ядра ствола мозга, таламус, ретикулярная формация, структуры лимбической системы и мозжечка), а также их связи друг с другом и проекции к соответствующим областям коры мозга (см. Нервная система, Подкорковые функции). Центральный отдел А. включает области коры головного мозга, к которым поступают нервные импульсы, идущие от рецепторных отделов А., — так называемые проекционные области анализаторов (см. Кора большого мозга).

Первичная обработка информации в А. осуществляется рецепторами, которые с высокой специфичностью воспринимают действие определенных раздражителей и преобразуют энергию раздражения в процесс нервного возбуждения, распространяющийся по нервному волокну в виде нервного импульса. Нервный импульс, или сигнал, идущий с периферии, поступает к нейронам таламических ядер и других подкорковых образований. В свою очередь, подкорковые нейроны передают импульс еще большему количеству нейронов коры головного мозга. Таким образом, к корковым нейронам адресуются сигналы от различных видов рецепторов. Часто такая информация разной модальности поступает на одни и те же клетки, которых особенно много в ассоциативных зонах коры мозга; за счет нисходящих влияний головного мозга осуществляется регуляция функционального состояния и чувствительности периферических и проводниковых отделов соответствующих А. Следует отметить, что большинство явлений внешней и внутренней среды как раздражители воздействуют на рецепторы нескольких А. одновременно. Поэтому в результате анализа и синтеза всей афферентной информации, происходящих в коре головного мозга, происходит целостное восприятие тех или иных явлений. В связи с тем, что чувствительность А., а также функциональное состояние проводниковых частей тех или иных А. определяются нисходящими корковыми влияниями, организм имеет возможность активно отбирать наиболее адекватную данной ситуации сенсорную информацию. Это выражается «всматриванием», «вслушиванием» и т.д., что зависит от направленного снижения порога чувствительности к зрительным раздражителям в первом случае, к слуховым раздражителям — во втором.

Различают внешние и внутренние А. Внешние, или экстероцептивные, А. осуществляют восприятие и анализ информации о явлениях окружающей среды. К ним относят зрительный, слуховой, обонятельный, тактильный, вкусовой и другие анализаторы (см. Зрение, Слух, Обоняние, Осязание, Вкус и др.). Внутренние А. обеспечивают восприятие и анализ информации о состоянии внутренних органов. Одним из основных внутренних А. является двигательный, воспринимающий информацию о состоянии скелетно-мышечного аппарата и участвующий в организации и координации движений. Двигательный А. тесно взаимодействует со зрительным, слуховым, тактильным, а также с вестибулярным А. Вместе с тем вестибулярный анализатор занимает промежуточное положение между внешними и внутренними А., поскольку его рецепторы расположены внутри организма (во внутреннем ухе), а раздражителями являются внешние факторы (ускорения). Реализация основных функций вестибулярного А. осуществляется во взаимодействии с двигательным, зрительным и тактильным А.

Патология анализаторов разнообразна и зависит от патологии тканей и органов, с которыми они связаны, а также от уровня поражения структур, входящих в состав А. В частности, поражения собственно рецептирующих структур носят обычно необратимый характер и, как правило, не излечимы (например, повреждение сетчатки глаза приводит к резкому ухудшению зрения вплоть до слепоты). Поражения вспомогательных структур обратимы и могут поддаваться лечению (например, соответствующая коррекция при ухудшении деятельности звукопроводящих структур органа слуха). Повреждения центральных отделов А. проявляются в зависимости от конкретной локализации поражения (см. Головной мозг).

Для изучения А. применяют различные методы нейрофизиологии, электрофизиологии, морфологии и др.

Анальгетические средства (analgetica; греч. отрицательная приставка a- + algos боль) — лекарственные средства, избирательно ослабляющие или устраняющие боль. В терапевтических дозах А. с. угнетают только болевую чувствительность и не нарушают сознание.

Традиционно различают наркотические и ненаркотические А. с. Наркотические А. с. характеризуются высокой анальгетической активностью — они эффективны при весьма интенсивных болях; оказывают влияние на эмоциональную сферу — вызывают эйфорию, ощущение общего благополучия, снижают самоконтроль и критическое отношение к окружающему. При продолжительном их применении возможно развитие лекарственной зависимости. Некоторые препараты этой группы могут вызывать дисфорию. Большинство из них (особенно в высоких дозах) угнетают дыхание.

Ненаркотические А. с. по выраженности болеутоляющего действия уступают наркотическим; они менее эффективны при интенсивных болях (например, при болях, связанных с инфарктом миокарда и злокачественными новообразованиями, травмой, послеоперационных болях). Их анальгетическое действие проявляется главным образом при болях, связанных с воспалительными процессами, особенно в суставах, мышцах, нервных стволах. Ненаркотические А. с. не вызывают эйфории, лекарственной зависимости, не угнетают дыхание.

Наркотические анальгетики включают морфин и близкие к нему алкалоиды (опиаты) и синтетические соединения, обладающие опиатоподобными свойствами (опиоиды). В медицинской литературе нередко опиоидными анальгетиками называют и опиаты, и опиатоподобные соединения. Фармакологические эффекты наркотических анальгетиков обусловлены взаимодействием с опиатными рецепторами в ц.н.с. и периферических тканях. Морфин, тримеперидин (промедол), фентанил, суфентанил, альфентанил, пиритрамид, тилидин, дигидрокодеин составляют группу полных агонистов опиатных рецепторов, проявляя наибольшее сродство к мю-рецепторам. Связываясь с опиатными рецепторами, эти препараты вызывают характерные для эндогенных лигандов (энкефалинов, эндорфинов) физиологические эффекты. Буторфанол, нальбуфин, пентазоцин относят к группе агонистов-антагонистов опиатных рецепторов (так, пентазоцин и нальбуфин проявляют антагонистические свойства по отношению к мю-рецепторам, агонистические — к каппа-рецепторам). Бупренорфин — частичный агонист опиатных рецепторов, взаимодействует с мю- и каппа-рецепторами. Трамадол — наркотический анальгетик со смешанным механизмом действия, он является чистым агонистом опиатных мю-, дельта- и каппа-рецепторов с более высоким сродством к мю-рецепторам. Кроме того, анальгетическое действие этого препарата связано с ингибированием обратного захвата норадреналина в нейронах и усилением серотонинергического ответа. Различные эффекты наркотических анальгетиков связывают с возбуждением разных подтипов опиатных рецепторов.

Морфин является одним из алкалоидов опия — высохшего на воздухе млечного сока, выделяющегося из надрезов на незрелых коробочках снотворного мака. Основной эффект морфина — болеутоляющее действие, которое развивается при сохранении сознания. Аналгезия может сопровождаться психическими изменениями: снижением самоконтроля, усилением воображения, в некоторых случаях эйфорией, иногда сонливостью.

Болеутоляющий эффект морфина обусловлен его влиянием на межнейронную передачу импульсов на разных уровнях ц.н.с. Взаимодействуя с опиатными рецепторами, располагающимися на пресинаптической мембране тонких первичных афферентов спинного мозга, морфин уменьшает выделение медиаторов ноцицептивных сигналов (субстанции Р и др.). В результате возбуждения опиатных рецепторов постсинаптической мембраны происходит гиперполяризация последней и в связи с этим торможение активности нейронов заднего рога, участвующих в проведении болевых импульсов. Кроме того, морфин усиливает нисходящие тормозные вляния ряда структур и продолговатого мозга (например, околоводопроводного серого вещества, ядер шва и др.) на активность спинного мозга. Вызываемые морфином изменения в эмоциональной сфере могут служить причиной снижения эмоционально негативной окраски боли.

Морфин угнетает дыхание пропорционально вводимой дозе. В терапевтических дозах он вызывает некоторое уменьшение минутного объема легочной вентиляции, в основном за счет урежения частоты дыхания, не оказывая при этом заметного влияния на объем вдоха. При воздействии токсических доз морфина резко сокращается объем легочной вентиляции. Дыхание становится очень редким и поверхностным, может развиваться периодическое дыхание типа Чейна — Стокса. Морфин угнетает также возбудимость кашлевого центра, оказывая тем самым противокашлевое действие. Он вызывает миоз вследствие возбуждения центров глазодвигательных нервов. Резкое сужение зрачков — дифференциально-диагностический признак острого отравления морфином. Однако при глубокой гипоксии миоз сменяется мидриазом.

В ряде случаев морфин, стимулируя хеморецепторы пусковой зоны рвотного центра, может вызывать тошноту и рвоту. При этом морфин оказывает прямое угнетающее влияние на нейроны рвотного центра. Имеются значительные различия в индивидуальной чувствительности к рвотному действию морфина. В механизме возникновения тошноты и рвоты при введении морфина, по-видимому, определенную роль играют вестибулярные влияния. По этой причине морфин вызывает тошноту и рвоту значительно чаще у пациентов, находящихся на амбулаторном режиме, чем у пациентов, соблюдающих постельный режим.

Под влиянием морфина повышается тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, что обусловлено взаимодействием вещества с опиатными рецепторами гладких мышц. Он способствует сокращению сфинктеров желудочно-кишечного тракта, повышению тонуса мускулатуры кишечника вплоть до периодических спазмов, сопровождающихся нарушением перистальтики. Это ведет к резкому замедлению продвижения содержимого по желудочно-кишечному тракту и вследствие этого к более полному всасыванию воды в кишечнике. Кроме того, морфин уменьшает отделение желудочного и панкреатического соков, а также желчи. Т.е., объем содержимого кишечника снижается, его вязкость возрастает, что в еще большей степени ослабляет перистальтику кишечника. В результате развивается запор, чему способствует также подавление нормальных позывов к дефекации вследствие центрального действия морфина.

Морфин вызывает спазм мускулатуры желчевыводящих путей и сфинктера Одди, повышает тонус и амплитуду сокращений мочеточников, а также спазм сфинктера мочевого пузыря, что ведет к затруднению мочеиспускания. В терапевтических дозах морфин повышает тонус мускулатуры бронхов, особенно при склонности к бронхоспазму. Морфин усиливает действие средств для наркоза, снотворных и местноанестезирующих средств.

Действие морфина после подкожного введения развивается через 10—15 мин и продолжается 3—5 ч. Существуют препараты пролонгированного действия (например морфилонг), обеспечивающие болеутоляющий эффект до 24 ч.

Применяют морфин как А. с. при травмах, ожогах, а также заболеваниях, сопровождающихся сильными болями (инфаркте миокарда, злокачественных опухолях и пр.), при подготовке больных к хирургическим операциям (см. Премедикация) и в послеоперационном периоде. При болях, обусловленных спазмами гладкой мускулатуры внутренних органов (например, при почечной или печеночной колике и др.), морфин используют в комбинации со спазмолитиками миотропного действия (но-шпой и др.) или м-холиноблокаторами (атропином и др.), чтобы предупредить стимулирующее влияние морфина на тонус мочевых и желчных путей. Для обезболивания родов морфин не пригоден, т.к. он легко проникает через плацентарный барьер и угнетает дыхательный центр у новорожденного. Морфин противопоказан кормящим женщинам, т.к., выделяясь с молоком матери, он попадает в организм ребенка и может вызвать тяжелое отравление, а также при общем истощении, недостаточности дыхательного центра, детям до 21/2 лет.

Побочные эффекты морфина: тошнота, рвота, запоры. При неоднократном применении относительно быстро развивается привыкание к нему. При этом ослабляется его анальгетическое действие и способность угнетать дыхательный центр. Однако некоторые эффекты морфина (сужение зрачков, влияние на желудочно-кишечный тракт) в процессе привыкания существенно не изменяются. При повторном применении высок риск развития наркомании.

Острое отравление морфином характеризуется потерей сознания, угнетением дыхания, резким сужением зрачков (при асфиксии зрачки расширяются), снижением температуры тела. Тяжелое отравление может закончиться смертью в результате остановки дыхания (см. Отравления). В качестве антагонистов при отравлении морфином используют налоксон или налорфин (см. Антагонисты наркотических анальгетиков).

Омнопон содержит смесь 5 алкалоидов опия — морфина, наркотина, кодеина, папаверина и тебаина. Благодаря высокому содержанию морфина (48—50%) омнопон обладает всеми свойствами, характерными для этого алкалоида, и используется по тем же показаниям, что и морфин. Побочное действие омнопона, признаки отравления и противопоказания к применению аналогичны таковым у морфина. От морфина омнопон отличается тем, что меньше влияет на гладкую мускулатуру внутренних органов, т.к. содержит алкалоиды папаверин и наркотин, которые оказывают спазмолитическое действие. В связи с этим при болях, связанных со спазмами гладкой мускулатуры, например при почечной или печеночной колике, омнопон имеет некоторое преимущество перед морфином.

Из препаратов кодеина в качестве обезболивающего средства используется в основном дигидрокодеин. Анальгетическое действие его слабее, чем морфина, но сильнее, чем кодеина. При применении внутрь длительность аналгезии — 4—5 ч. Обладает также противокашлевым эффектом. Применяется при болях средней и значительной выраженности, в том числе в послеоперационном периоде, при травмах, в онкологической практике. Побочные явления: тошнота, рвота, головная боль, сонливость. При длительном применении возможна лекарственная зависимость, сходная с возникающей при приеме кодеина. Не рекомендуется детям до 12 лет.

Тримеперидин — синтетическое производное фенилпиперидина — близок к морфину по силе болеутоляющего действия, оказывает менее выраженное влияние на гладкие мышцы внутренних органов. Показания к применению те же, что и для морфина. Используется также для обезболивания родов. Побочные явления (легкая тошнота, головокружение) возникают редко. Противопоказание к применению: угнетение дыхания, возраст до 2 лет.

Тилидин — синтетический препарат, сходный по структуре и фармакологическим свойствам с тримеперидином. Применяется при болях, связанных с травмами, операциями, ожогами, опухолями, а также при инфаркте миокарда и др. Побочные явления: головокружение, тошнота, рвота, угнетение дыхания, запор. Противопоказания: угнетение дыхания, период лактации.

Фентанил — синтетическое производное фенилпиперидина — по анальгетической активности значительно превосходит морфин (в 100 раз) и другие наркотические анальгетики, но уступает по продолжительности действия (эффект при однократном внутривенном введении продолжается 15—30 мин), в большей степени угнетает дыхательный центр. Фентанил используют для нейролептаналгезии в сочетании с нейролептиками, например с дроперидолом. Фентанил может быть использован как дополнительное обезболивающее средство при операциях, проводимых под местной анестезией, а также для снятия острой боли в послеоперационном периоде, при инфаркте миокарда, стенокардии, инфаркте легкого, почечной и печеночной коликах; часто препарат используют в сочетании с нейролептиками. При применении фентанила возможны угнетение дыхания, особенно при внутривенном введении (устраняется налоксоном), двигательное возбуждение, спазм и ригидность мышц, бронхоспазм, снижение АД, синусовая брадикардия. Противопоказан к применению во время кесарева сечения до извлечения плода из-за высокого риска угнетения его дыхательного центра, при выраженной гипертензии малого круга кровообращения, угнетении дыхательного центра, пневмонии, инфаркте легкого, бронхиальной астме и склонности к бронхоспазму, заболеваниях экстрапирамидной системы. Возможно развитие привыкания и болезненного пристрастия к препарату.

Близки фентанилу по химической структуре и свойствам альфентанил и суфентанил. Они превосходят фентанил по анальгетическому действию, быстроте наступления эффекта, но длительность аналгезии при внутривенном введении меньше. Альфентонил вызывает и гипотензивный эффект. Альфентанил применяют внутривенно при общей анестезии, при местной анестезии в качестве дополнительного обезболивающего средства или как самостоятельное А. с. при кратковременных хирургических вмешательствах и болезненных процедурах (в т.ч. в амбулаторной практике). Суфентанил вводят внутривенно в качестве вспомогательного А. с. при ингаляционном наркозе смесью закиси азота и кислорода, самостоятельного А. с. при хирургических вмешательствах с ИВЛ, а также эпидурально при болях в послеоперационном периоде (особенно в грудной хирургии и ортопедии) и в качестве вспомогательного А. с. при эпидуральной анестезии бупивакаином во время родов через естественные родовые пути. Альфентанил применяется в педиатрической практике, сульфентанил главным образом у детей старше 12 лет.

Пентазоцин (синтетическое соединение, содержащее бензоморфановое ядро молекулы морфина) несколько уступает морфину по анальгетической эффективности и в меньшей степени угнетает дыхание. В отличие от морфина нередко вызывает дисфорию и галлюцинации, что связывают с возбуждением сигма-рецепторов в головном мозге. Продолжительность действия пентазоцина — 2—3 ч. Лекарственная зависимость при длительном применении пентазоцина развивается значительно реже, чем при использовании морфина, а абстинентный синдром выражен слабее. Угнетение дыхания при передозировке пентазоцина устраняется налоксоном.

Нальбуфин — синтетический препарат, близкий по строению к морфину. По характеру действия аналогичен пентазоцину, но оказывает более сильное анальгетическое действие при меньшей выраженности побочных эффектов и более редком развитии привыкания и физической зависимости.

Выраженным анальгетическим эффектом обладает буторфанол, не занесенный комиссией ВОЗ по контролю за наркотическими средствами в список наркотических препаратов, подлежащих специальному контролю. Анальгетическая активность буторфанола превышает таковую у морфина в эквипотенциальных дозах в 8—11 раз. Буторфанол угнетает дыхание примерно в той же степени, что и морфин, повторное введение препарата не усугубляет выраженность угнетенности дыхания (феномен «плато»). Парентеральная форма буторфанола в дозе 1—2 мг используется для купирования болевого синдрома умеренной или выраженной интенсивности в различных клинических ситуациях, в т.ч. и для послеоперационного обезболивания. Интраназальная форма препарата (стадол НС) эффективна при мигрени. Побочные явления (помимо угнетения дыхания): сонливость, головокружение, слабость, потливость, тошнота, повышение давления в легочной артерии и систолического АД, повышение внутричерепного давления, крапивница. Не рекомендуется применять при дыхательной недостаточности, черепно-мозговой травме, нарушении функции печени и почек, повышенном АД, в возрасте до 18 лет (из-за недостаточного опыта применения).

Бупренорфин по строению и фармакологическим свойствам близок к нальбуфену. По эффективности несколько уступает морфину. Продолжительность действия больше, чем морфина — 6 ч, что связано, по-видимому, с более прочным связыванием с опиатными рецепторами. Побочные явления: сонливость, угнетение дыхания (в меньшей степени, чем морфин), тошнота, рвота, кожные высыпания. Опасность возникновения лекарственной зависимости меньше, чем при введении морфина. Противопоказание: повышенная чувствительность к препарату.

Трамадол (производное циклогексанола) обладает сильной анальгетической активностью, быстрым и длительным эффектом. При внутривенном введении действие наступает через 5—10 мин, при приеме внутрь — через 30—40 мин; продолжительность действия — 3—5 ч. Применяется при сильных острых и хронических болях: в послеоперационном периоде, при травмах, в онкологической практике, а также перед операциями. Относительно хорошо переносится, возможны тошнота, рвота, головокружение, потливость. Противопоказания: острая алкогольная интоксикация, прием ингибиторов моноаминооксидазы (МАО). С осторожностью применяется при беременности. Детям до 14 лет не назначается из-за малой изученности.

Формы выпуска и применение основных наркотических анальгетиков описаны ниже.

Альфентанил (рапифен) — 0,05% р-р в ампулах по 2 и 10 мл (500 мкг в 1 мл). Вводится внутривенно в дозе от 7 до 150 мкг/кг. Максимальный обезболивающий эффект наблюдается через 1—2 мин после введения. Длительность действия в 3 раза меньше, чем фентанила. Дополнительно препарат вводят в дозе 3,5—15 мкг/кг. У пациентов, принимающих ингибиторы МАО, препарат можно использовать не ранее чем через 2 нед. после их отмены.

Бупренорфин (тидигесик, торгезик и др.) — таблетки (для приема внутрь и сублингвальные) по 0,2 мг; 0,03% р-р в ампулах по 1 мл (0,3 мг в 1 мл). Назначают внутримышечно или внутривенно по 0,3 мг с интервалом 6-8 ч; таблетки по 0,2 мг — с тем же интервалом.

Буторфанол (бефарал, морадол, стадол, стадол НС и др.) — 0,2% р-р в ампулах по 1 мл (2 мг в 1 мл); дозированный аэрозоль для интраназального введения во флаконах по 2,5 мл (10 мг буторфанола тартрата в 1 мл). Обычная разовая доза для взрослых при внутримышечном введении — 2 мг (1—4 мг в зависимости от интенсивности боли), введение повторяют каждые 4 ч. Внутривенно вводят в среднем по 1 мг (0,5—2 мг) каждые 3—4 ч. С целью премедикации препарат назначают внутримышечно в дозе 2 мг за 30-60 мин до операции. Во время операции вводят внутривенно 2—4 мг препарата, при необходимости введение повторяют (общая доза — 4—12 мг, т.е. 0,06—0,18 мг/кг).

Дигидрокодеин (ДНС континус) — таблетки по 60; 90 и 120 мг с системой контролируемого высвобождения действующего вещества. Назначают внутрь. Взрослым и детям старше 12 лет по 60—120 мг с интервалом 12 ч. Пожилым дозу уменьшают. Максимальная суточная доза — 240 мг.

Морфин (скенан, м-эслон и др.) — таблетки по 10 мг морфина гидрохлорида; капсулы по 10; 30; 60 и 100 мг морфина; 1% р-р в ампулах и шприц-тюбиках по 1 мл морфина гидрохлорида. Пролонгированные формы: таблетки депо долтард и таблетки МСТ континус с системой контролируемого высвобождения действующего вещества по 10; 30; 60; 100 и 200 мг морфина сульфата; морфилонг — 0,5% р-р морфина гидрохлорида в 30% р-ре поливинилпирролидона в ампулах по 2 мл (5 мг в 1 мл).

Морфин назначают парентерально и внутрь. 1% р-р морфина гидрохлорида вводят подкожно по 1 мл (взрослым). Внутрь морфин назначают взрослым обычно по 10—20 мг на прием, детям старше 2 лет — по 1—5 мг. Высшие дозы непролонгированных лекарственных форм морфина для взрослых: разовая 20 мг, суточная 50 мг. Таблетированные препараты пролонгированного действия принимают внутрь с интервалами 12 ч. Разовые дозы для взрослых — 10—100 мг. Морфилонг вводят взрослым внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 0,1 мл/кг.

Нальбуфин (нубаин) — 1% и 2% р-р в ампулах по 1 мл (10 и 20 мг нальбуфина гидрохлорида в 1 мл). Вводят взрослым внутривенно или внутримышечно из расчета 0,15-0,3 мг/кг. Инъекции можно повторять через 3—4 ч. Максимальная разовая доза — 0,3 мг/кг, максимальная суточная — 2,4 мг/кг. Детям вводят из расчета 0,1—0,25 мг/кг; максимальная разовая доза — 0,25 мг/кг, максимальная суточная — 2 мг/кг. Не рекомендуется применять препарат более 3 дней.

Омнопон — порошок; 1% и 2% р-ры в ампулах по 1 мл (10 и 20 мг в 1 мл). Назначают взрослым по 0,01—0,02 г на прием внутрь; подкожно — по 1 мл 1% или 2% р-ра. Детям старше 2 лет назначают внутрь по 1—7,5 мг омнопона на прием в зависимости от возраста. Высшие дозы для взрослых (внутрь или подкожно): разовая — 0,03 г, суточная — 0,1 г.

Пентазоцин (фортвин, фортрал и др.) — таблетки по 50 мг пентазоцина гидрохлорида; 3% р-р в ампулах по 1 мл (30 мг пентазоцина лактата в 1 мл). Доза для взрослых при парентеральном (подкожном, внутримышечном, внутривенном) введении составляет обычно 30 мг (до 45 мг при сильных болях), введение можно повторять через 2—4 ч в зависимости от способа введения. Внутрь взрослым назначают обычно по 50 мг (до 100 мг) 3—4 раза в день, не более 350 мг в сутки. Детям 1 года — 6 лет препарат вводят парентерально: подкожно и внутримышечно — не более 1 мг/кг в сутки, внутривенно не более 0,5 мг/кг в сутки. Детям 6—12 лет препарата назначают внутрь по 25 мг каждые 3—4 ч.

Пиритрамид (дипидолор и др.) — 0,75% р-р в ампулах по 2 мл (7,5 мг в 1 мл). Назначают подкожно и внутримышечно взрослым в разовой дозе 7,5—15 мг, детям — 50—200 мкг/кг; внутривенно взрослым — 15—20 мг, детям — 50—100 мкг/кг. При необходимости введение повторяют через 2—3 ч в уменьшенной дозе.

Суфентанил (суфента, суфента форте) — 0,0005% р-р для инъекций в ампулах по 2 и 10 мл (5 мкг в 1 мл) и 0,005% р-р в ампулах по 1 и 5 мл (50 мкг в 1 мл). Внутривенно обычно вводят в разовой дозе 0,5—5 мкг/кг, доза 8 мкг/кг вызывает глубокий сон и обеспечивает обезболивание без применения дополнительных средств. При эпидуральном обезболивании начальная доза препарата составляет 30—50 мкг, дополнительная — 10 мкг. С целью обезболивания родов на фоне эпидурального применения бувипакаина вначале вводят 10 мкг суфентанила, общая доза — не более 30 мкг.

Тилидин (валорон и др.) — капсулы по 50 мг; капли для приема внутрь во флаконах (20 капель — 50 мг); 5% р-р в ампулах по 1 и 2 мл (50 мг в 1 мл); свечи ректальные по 50 мг. Внутрь назначают взрослым по 50 мг 4 раза в день; детям — из расчета 1 капля на 1 год жизни 3—4 раза в день, не более 10 капель на прием детям до 14 лет. Взрослым вводят также ректально по 1 свече 4 раза в день или подкожно по 1—2 мл 5% р-ра 1—2 раза в день.

Трамадол (маброн, протрадон, синтрадон, трамадол-акри, трамал и др.) — капсулы и таблетки по 50 мг; капли для применения внутрь по 10 мл и 96 мл во флаконе (в 1 мл 100 мг); 5% р-р в ампулах по 1 и 2 мл (50 мг в 1 мл); свечи ректальные по 100 мг. Пролонгированные формы: трамал ретард, трамундин ретард — таблетки ретард по 100; 150 и 200 мг.

Внутривенно капельно, внутримышечно или подкожно назначают взрослым и детям старше 14 лет по 50—100 мг, до 400 мг в сутки. Внутрь назначают по 1 капсуле (таблетке) или по 20 капель на прием до 8 раз в сутки. Пролонгированные формы вводят по 50—100 мг с интервалом 8—12 ч. Ректально — по 1 свече до 4 раз в сутки.

Тримеперидин (промедол) — таблетки по 25 мг; 1% и 2% р-ры в ампулах в шприц-тюбиках по 1 мл (10 и 20 мг в 1 мл). Применяют чаще подкожно или внутримышечно и внутрь. Взрослым назначают внутрь по 25—50 мг на прием, под кожу — по 1—2 мл 1% или 2% р-ра. Детям старше 2 лет препарат вводят в разовой дозе 3—10 мг в зависимости от возраста. Для премедикации взрослым вводят 1—1,5 мл 2% р-ра подкожно или внутримышечно в сочетании с атропином (0,5 мг) за 30—45 мин до операции, в экстренных случаях препарат вводят внутривенно. Во время наркоза препарат вводят внутривенно дробно по 3—5—10 мг в качестве противошокового средства. В послеоперационном периоде препарат применяют для снятия болей или как противошоковое средство — подкожно по 1 мл 1% или 2% р-ра. Для обезболивания родов препарат вводят подкожно по 1—2 мл 2% р-ра до раскрытия маточного зева на 2—3 см и при удовлетворительном состоянии плода; инъекции повторяют при необходимости через 2—3 ч. Высшие дозы для взрослых при приеме внутрь: разовая — 50 мг, суточная — 200 мг; при подкожном введении: разовая — 40 мг, суточная — 160 мг.

Фентанил — 0,005% р-р фентанила цитрата в ампулах по 2 и 5 мл (50 мкг в 1 мл). Назначают внутримышечно или внутривенно. Для премедикации фентанил вводят внутримышечно в дозе 50—100 мг за 30 мин до операции. С целью достижения нейролептаналгезии предварительно вводят нейролептик, затем фентанил внутривенно в дозе 1 мл 0,005% р-ра на каждые 5 кг массы тела. Для вводного наркоза могут быть использованы вдвое меньшие дозы фентанила с последующим введением уменьшенных доз барбитуратов или других общих анестетиков. Для поддержания аналгезии во время наркоза с применением ИВЛ и ингаляционных наркотических средств фентанил вводят при необходимости каждые 10—30 мин по 1—3 мл 0,005% р-ра. При нейролептаналгезии с сохранением самостоятельного дыхания фентанил вводят из расчета 1 мл 0,005% р-ра на каждые 10—20 кг массы тела. В качестве дополнительного обезболивающего средства при операциях под местной анестезией фентанил вводят внутривенно или внутримышечно в количестве 0,5—1 мл 0,005% р-ра, при необходимости повторно через 20—40 мин. Для снятия острых болей при инфаркте миокарда, почечных коликах и др. препарат вводят внутримышечно или внутривенно по 0,5—2 мл 0,005% р-ра с интервалом 20—40 мин.

Комбинированный препарат «Таламонал» содержит в 1 мл раствора для инъекций 50 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола.

Ненаркотические анальгетики. К данной группе А. с. относят анальгетики-антипиретики, в т.ч. производные пиразолона (амидопирин, метамизол натрий, или анальгин, и др.) и пара-аминофенола (фенацетин и парацетамол); нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): производные салициловой кислоты (салицилаты) — ацетилсалициловую кислоту; производные фенилуксусной, индолуксусной и других кислот (ибупрофен, напроксен, кеторолак и др.); некоторые производные пиразолона — например бутадион (см. Противовоспалительные средства). Амидопирин и фенацетин в связи с выраженными побочными эффектами применяются в настоящее время ограниченно, только в составе комбинированных препаратов.

Деление указанных лекарственных средств на анальгетики-антипиретики и НПВС в известной мере условно, т.к. препаратам обеих групп присущи в той или иной степени болеутоляющий, жаропонижающий и противовоспалительный эффекты. НПВС по противовоспалительному действию превосходят средства из группы анальгетиков-антипиретиков, а у некоторых из НПВС более выражено и анальгетическое действие.

Терапевтические эффекты ненаркотических А. с. связывают с угнетением активности простагландин-H-синтетазы, под влиянием которой в тканях организма из ненасыщенных жирных кислот образуются простагландины, участвующие в процессах возникновения боли, воспаления и лихорадки. Так, действуя на болевые нервные окончания, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину — пептиду, образующемуся в тканях при воспалении одновременно с простагландинами и являющемуся стимулятором болевых окончаний. Угнетая синтез простагландинов, ненаркотические анальгетики понижают чувствительность нервных окончаний к брадикинину. Экспериментальные и клинические данные свидетльствуют о наличии центрального компонента в механизме болеутоляющего действия ненаркотических анальгетиков.

При попадании в организм некоторых веществ (токсинов, бактерий, эндотоксинов, чужеродных белков) в центрах терморегуляции, расположенных в области гипоталамуса, увеличивается синтез и выделение простагландинов, которые повышают активность центров терморегуляции. При этом нарушается баланс между теплопродукцией и теплоотдачей: теплопродукция возрастает, а теплоотдача снижается, вследствие чего развивается лихорадка. Ненаркотические А. с. угнетают образование простагландинов и вследствие этого изменяют возбудимость центров терморегуляции т.о., что теплоотдача значительно увеличивается (за счет расширения сосудов кожи и потоотделения), а теплопродукция существенно не меняется. Нормальную температуру тела ненаркотические А. с. не снижают.

В тканях под влиянием простагландинов расширяются сосуды, развиваются отек и другие местные признаки воспаления. Угнетение синтеза простагландинов ненаркотическими А. с. приводит к торможению развития воспалительной реакции.

Применяют ненаркотические А. с. при суставных, мышечных и головных болях, невралгиях, болезненных менструациях. Как жаропонижающие средства их иногда используют при лихорадке, прежде всего у детей. Оказывая жаропонижающее действие, эти средства предупреждают наступающие при высокой температуре тела нарушения обмена веществ и деятельности различных органов. Однако в связи с тем, что лихорадка является одной из защитных реакций организма при инфекционных болезнях, ненаркотические А. с. целесообразно назначать только в тех случаях, когда повышение температуры тела может иметь опасные для состояния пациента последствия. Производные салициловой кислоты и пиразолона используют также в качестве противовоспалительных средств и противоревматических средств.

Ацетилсалициловая кислота нарушает агрегацию тромбоцитов и вследствие этого препятствует тромбообразованию (см. Антиагреганты). Кеторолак — НПВС с выраженным анальгетическим эффектом, угнетает агрегацию тромбоцитов и может увеличивать время кровотечения. Применяется в качестве А. с. при болевом синдроме в послеоперационном периоде, при травмах, острой боли в спине и мышцах. Бутадион превосходит анальгин и амидопирин по анальгетическим и, особенно, по противовоспалительным свойствам. Кроме того, бутадион эффективен при подагре (см. Противоподагрические средства).

Побочное действие ненаркотических А. с. проявляется неодинаково. Для салицилатов и производных пиразолона типичны побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в животе). Возможны также желудочно-кишечные кровотечения и возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что связывают в основном с угнетающим влиянием препаратов указанных групп на синтез простагландинов в стенке желудка и кишечника. Для предупреждения этих осложнений салицилаты и производные пиразолона следует принимать после еды, таблетки необходимо измельчать и запивать молоком или щелочной минеральной водой. При длительном применении салицилатов и интоксикации ими возникает шум в ушах и снижается слух.

Производные пиразолона угнетают кроветворение, что проявляется главным образом лейкопенией, а в тяжелых случаях — агранулоцитозом. В процессе лечения этими препаратами необходимо периодически исследовать клеточный состав крови. Бутадион и амидопирин могут способствовать задержке воды в организме и развитию отеков вследствие уменьшения диуреза. Побочное действие фенацетина проявляется главным образом метгемоглобинемией, анемией и поражениями почек, а побочное действие парацетамола — нарушением функции почек и печени. Прием кеторолака может приводить к диспепсии, в редких случаях возникают стоматит, гастрит, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, нарушение функции печени, головная боль, нарушение сна, отеки и др. Все ненаркотические А. с. могут вызывать аллергические реакции (зуд, кожные сыпи и др.). В случае особо высокой чувствительности пациента к отдельным препаратам возможно развитие анафилактического шока. Ацетилсалициловая кислота может вызывать так называемую аспириновую астму. При появлении аллергических реакций, вызвавший их препарат отменят и назначают антигистаминные или другие противоаллергические средства. Следует иметь в виду, что часто аллергия к ненаркотическим А. с. имеет перекрестный характер, например ко всем препаратам из числа производных пиразолона или салициловой кислоты. У больных бронхиальной астмой салицилаты и производные пиразолона могут ухудшать течение заболевания.

Ненаркотические А. с. противопоказаны при повышенной чувствительности к ним. Кроме того, амидопирин и анальгин не назначают при нарушениях кроветворения, анальгин — при бронхоспазме. Салицилаты противопоказаны при язвенной болезни, понижении свертываемости крови; бутадион — при язвенной болезни, сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритма, заболеваниях печени, почек и органов кроветворения; парацетамол — при выраженных нарушениях функции печени и почек, дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, заболеваниях крови; кеторолак — при полипах носа, ангионевротическом отеке, бронхоспазме, бронхиальной астме, язвенной болезни, выраженном нарушении функции печени, высоком риске кровотечений, нарушении кроветворения.

Формы выпуска и применение основных ненаркотических анальгетиков описаны ниже.

Кеторолак (кетанов, кеторол, нато, торадол, торолак и др.) — таблетки по 10 мг; 3% р-р для инъекций в ампулах по 1 и 3 мл (30 мг в 1 мл). Применяют внутримышечно, внутривенно и внутрь. Разовая доза для взрослых при парентеральном введении в среднем 10—30 мг, максимальная суточная — 90 мг. При приеме внутрь разовая доза — 10 мг, максимальная суточная — 40 мг. Препарат вводится каждые 6—8 ч. Длительность применения не более 5 дней. Пожилым назначают меньшие дозы, максимальная суточная доза при парентеральном введении — 60 мг. Дозу снижают также при нарушении функции почек. Детям вводят только парентерально, разовая доза при внутримышечном введении — 1 мг/кг, при внутривенном — 0,5—1 мг/кг. Длительность применения у детей — не более 2 дней.

Метамизол натрий (анальгин, баралгин М, небагин, спаздолзин и др.) — порошок; таблетки по 50; 100; 150 и 500 мг; капли для приема внутрь во флаконах по 20 и 50 мл (в 1 мл 500 мг); 25% и 50% р-ры для инъекций в ампулах по 1 и 2 мл (250 и 500 мг в 1 мл); свечи ректальные по 100; 200 и 250 мг (для детей); 650 мг (для взрослых). Назначают внутрь, ректально, внутримышечно, внутривенно. Внутрь или ректально взрослым рекомендуют дозы 250—500 мг 2—3 раза в сутки, при ревматизме — до 1 г 3 раза в сутки. Детям до 1 года внутрь и ректально назначают обычно по 5 мг/кг 3—4 раза в сутки, старше 1 года — по 25—50 мг на 1 год жизни в сутки. Парентерально взрослым вводят по 1—2 мл 25% или 50% р-ра 2—3 раза в сутки, детям до 1 года — из расчета 0,01 мг 50% р-ра на 1 кг массы тела, старше 1 года — 0,01 мл 50% р-ра на 1 год жизни 1 раз в сутки (не болеее 1 мл). Высшие разовые дозы для взрослых при пероральном и ректальном применении — 1 г, суточная — 3 г; при парентеральном введении — соответственно 1 г и 2 г.

Метамизол натрий входит в состав многих комбинированных препаратов, содержащих наряду с ним спазмолитики (спазмоанальгетики), кофеин, фенобарбитал и др. Так, баралгин (максиган, небалган, пиафен, спазган, триган), выпускаемый в виде таблеток, раствора в ампулах по 5 мл, ректальных свечах, содержит анальгин, спазмолитик питофенон и ганглиоблокатор фенпиверин. Дозы соответствующих ингредиентов: в таблетках — 500 мг; 5 мг и 0,1 мг; растворе (5 мл) — 2,5 г; 10 мг и 0,1 мг; в свечах — 1 г; 10 мг и 0,1 мг. Применяется как анальгетическое и антиспастическое средство, особенно при почечных, печеночных и кишечных коликах, альгоменорее. Назначают внутрь (взрослым) по 1—2 таблетки 2—3 раза в день; внутримышечно или внутривенно — по 5 мл с повторным введением (при необходимости) через 6—8 ч.

Таблетки андипала включают анальгин (250 мг), дибазол, папаверина гидрохлорид и фенобарбитал по 20 мг. Оказывают спазмолитическое, сосудорасширяющее и анальгетическое действие. Принимают преимущественно при спазмах сосудов по 1—2 таблетки 2—3 раза в день.

Таблетки пенталгина содержат анальгин и амидопирин по 300 мг, кодеин (10 мг), кофеин-бензоат натрия (50 мг) и фенобарбитал (10 мг). Выпускаются также таблетки с заменой амидопирина парацетамолом. Принимают внутрь как анальгетическое и спазмолитическое средство по 1 таблетке 1—3 раза в день.

Парацетамол (аминадол, ацетаминофен, биндард, доломол, ифимол, калпол, мексален, памол, панадол детский, пиримол, проходол, санидол, фебрицет, эффералган и др.) — порошок; таблетки, в т.ч. быстрорастворимые (шипучие) по 80; 200; 325 и 500 мг; таблетки жевательные для детей по 80 мг; капсулы и каплеты по 500 мг; сироп, микстура, эликсир, суспензия и раствор для приема внутрь во флаконах (120; 125; 150; 160 и 200 мг в 5 мл); свечи ректальные по 80; 125; 150; 250; 300; 500; 600 мг и 1 г. Назначают внутрь взрослым обычно по 200—400 мг на прием 2—3 раза в сутки. Максимальная разовая доза — 1 г, суточная — 4 г. Кратность назначения — до 4 раз в сутки. Максимальная продолжительность лечения — 5—7 дней. Ректально взрослым обычно вводят по 600 мг (до 1 г) 1—3 раза в сутки.

Разовые дозы препарата для детей при приеме внутрь составляют в среднем в возрасте 3 мес — 1 года — 25—50 мг, 1 года — 6 лет — 100—150 мг, 6—12 лет — 150—250 мг. Кратность приема обычно 2—3 раза в сутки (до 4 раз). Длительность лечения — не более 3 дней. Детям до 7 лет препарат вводят ректально и внутрь, в виде растворенного в воде порошка либо жидких лекарственных форм. Для ректального введения детям до 1 года исп

Анамнез (anamnesis; греч. anamnesis воспоминание) — совокупность сведений о больном и его заболевании, полученных путем опроса самого больного и (или) знающих его лиц и используемых для установления диагноза, прогноза болезни, выбора оптимальных методов ее лечения и профилактики. А. как процесс получения этих сведений является одним из основных методов клинического обследования больного.

Метод опроса больного целенаправленно разрабатывали и внедряли в клиническую практику классики отечественной медицины М.Я. Мудров, Г.А. Захарьин, А.А. Остроумов. В современной клинической медицине А. продолжает играть существенную роль в познании больного и болезни. Он имеет первостепенное значение в диагностике психических заболеваний и ряда форм соматической патологии. Так, для диагноза стенокардии А. по информативности превышает многие другие методы исследования сердца.

Используя анамнестический метод, врач обязан следовать правилам деонтологии (см. Деонтология медицинская). Во время сбора А. должно быть достигнуто взаимопонимание и доверие между врачом и больным, гарантирована врачебная тайна. Сбор А. проводится в отсутствие других больных. Необходимо вначале выслушать самого больного — все, что он считает необходимым сообщить врачу, а затем задавать вопросы, не навязывая при этом свою характеристику симптомов и не подсказывая возможный ход развития болезни. Важно добиться получения достоверных сведений, что возможно при адекватном отношении больного к своей болезни. Иногда со стороны больного возможны диссимуляция, аггравация или симуляция; от опыта врача зависит умение распознать эти отклонения, выяснить их мотивацию. При обследовании больных, находящихся в крайне тяжелом или бессознательном состоянии, а также глухонемых используют сведения, получаемые от родственников больного и других знающих его лиц. В случае онкологического, венерического заболевания, туберкулеза, а также при экспертном обследовании А. обязательно дополняется данными медицинской документации.

Основные разделы анамнеза — А. болезни и А. жизни, каждый из них собирается по определенному плану.

Анамнез болезни (anamnesis morbi) — сведения о возникновении и течении болезни. Устанавливают время и последовательность возникновения жалоб, характер начала болезни. Надо иметь в виду, что иногда болезнь после появления некоторых симптомов может затем длительно не проявляться, а в дальнейшем возникает осложнение, ошибочно принимаемое за начало болезни. Устанавливают причинные и способствующие развитию болезни факторы, повод для первого обращения к врачу, результаты проведенных исследований и установленный диагноз. Далее выясняют в хронологической последовательности течение заболевания, изменение субъективных и объективных признаков болезни в периоды обострений, длительность ремиссий. Короткий А. болезни дает основание подозревать острое заболевание или злокачественный процесс, а рецидивирующее течение — хронический процесс чаще воспалительного или аллергического характера. Устанавливают характер и последовательность появления новых симптомов, осложнений, динамику трудоспособности больного. Узнают, в какие лечебные учреждения обращался больной, какие применялись методы лечения, их эффективность. При возможности выявляют название и дозы применявшихся лекарств, оценивают их адекватность, эффект, переносимость, проявление побочных действий (фармакологический А.). Эти сведения обеспечивают преемственность в лечении на новом этапе болезни.

Анамнез жизни (anamnesis vitae) — сведения, характеризующие физическое, психическое и социальное развитие обследуемого, излагаемые в определенной последовательности. Объем этих сведений варьирует в зависимости от условий, в которых больному оказывается медпомощь. В неотложной ситуации выясняются только основные моменты, необходимые для диагноза и лечения. В целом, чем подробнее собран А. жизни, тем более понятен врачу больной с его индивидуальными особенностями, знание которых помогает уточнению диагноза и прогноза болезни, тактики лечения, профилактических рекомендаций. Необходимыми разделами А. жизни являются: физическое и психическое развитие в детстве и юности; семейная жизнь и бытовые условия; вредные привычки; профессиональный А.; перенесенные заболевания; аллергологический А.; наследственность. У женщин собирают также акушерский анамнез.

Оценка физического и психического развития больного в детстве, его этническая принадлежность, место рождения дают возможность заподозрить некоторые врожденные и эндемические заболевания. Для оценки психического развития больного важно уточнить, в каком возрасте он начал учиться в школе, какая была успеваемость, сколько классов окончил. Существенными для понимания больного являются сведения о его половом развитии, начале и особенностях семейной жизни. Выясняются условия жизни: характеристика жилища; материальная обеспеченность; полноценность питания (характер пищи, регулярность ее приема, периоды нарушенного питания); продолжительность и регулярность отдыха; занятия физкультурой и спортом. Уточняют, в каких местностях проживал или бывал обследуемый в течение жизни (климатический А.). Активно выясняют наличие и характер вредных привычек: курения, употребления алкоголя, наркотиков, тонизирующих или токсических веществ; с какого возраста и в каком количестве употребляет их больной.

Профессиональный А. включает сведения о всех этапах трудовой деятельности, службе в армии (род войск); о возрасте, в котором больной начал работать, приобретенных профессиях, должности; имеется ли инвалидность, ее причина, группа. Необходимо составить представление о трудовом процессе и режиме труда, физических, химических и бактериологических профвредностях, санитарном состоянии помещений. Важно выяснить мнение больного о связи заболевания с тем или иным вредным фактором, влиянии его на трудоспособность. У пожилых выясняют участие в Великой Отечественной войне, с какого возраста на пенсии, занимается ли общественной работой.

Перенесенные заболевания, а также травмы, операции, контузии, ранения выясняют в хронологической последовательности, начиная с детства, отмечают их тяжесть, осложнения. Необходим анализ возможной связи настоящего заболевания с ранее перенесенной болезнью или ее лечением.

Аллергологический А. включает сведения о наличии аллергических заболеваний у больного и его родственников. Обязательно уточняют проявления аллергии (крапивница, отек Квинке, анафилактоидные реакции, шок, отек слизистых оболочек носа, голосовых связок, бронхообструктивный синдром и т.д.), по возможности выясняют аллерген или предполагают его отношение к какой-либо группе веществ (лекарство, летучие вещества, пищевые продукты, вакцины, сыворотки и т.д.).

При выяснении роли наследственности в развитии болезни устанавливают наличие того же заболевания или сходных болезней у кровных родственников. Выясняют возраст и причины смерти умерших родственников в предшествующих поколениях, здоровье детей больного. Уточняют наличие сходных болезней по линии только одного или обоих родителей.

Акушерский А. касается детородной функции женщины. Выясняются цикличность и характер менструаций, число беременностей, абортов, родов, особенности их течения, осложнения, перенесенные гинекологические заболевания, возраст наступления менопаузы. В период беременности и родов женщина обследуется всесторонне, и тогда нередко впервые выявляются скрыто протекавшие заболевания (например, пороки сердца, пиелонефрит, сахарный диабет и др.).

Новым направлением в развитии анамнестического метода является внедрение в практику программированного опроса по разным определенным разделам (аллергия, боли в грудной клетке, острый живот и т.д.), осуществляемого путем заполнения анкеты, данные которой могут быть введены в программы для машинной диагностики. Однако при заполнении анкет отсутствует весьма важное для врача непосредственное впечатление о личности больного и не реализуется нередко важное для больного ощущение уверенности в правильном понимании врачом его болезни.

Достоверность А. оценивают при сопоставлении с данными объективного обследования и медицинской документации.

Анамнез у детей собирают в основном путем опроса матери, отца и лиц, окружающих ребенка. Некоторые вопросы необходимо задавать ребенку дошкольного и школьного возрастов с целью установления с ним должного контакта, но ответы ребенка следует оценивать с осторожностью, т.к. дети легко внушаемы и недостаточно дифференцируют свои ощущения. Выслушивая жалобы матери, надо тактично, умелыми вопросами придать им желательное направление. Необходимо уточнить время возникновения заболевания, особенности его начала и течения, изменения температуры тела, проявления со стороны отдельных органов и систем, какое проводилось лечение, его результаты, наличие реакций на лекарства.

А. жизни у детей до 3-х лет начинают со сведений о матери. Необходимо узнать: от каких по счету беременности и родов ребенок; течение беременности, режим и питание беременной; здоровье матери (если болела, то чем и в какие сроки беременности, чем лечилась), за сколько времени до родов ушла в отпуск, наличие вредных привычек. Далее выясняют, закончилась ли беременность в срок, преждевременно или переношена; особенности родов (быстрые, затяжные), применялось ли акушерское пособие и какое; закричал ребенок сразу после рождения или после проведения мер оживления; его массу и рост; на какой день принесли матери ребенка для кормления, как взял грудь в первый раз и последующие дни; когда отпал остаток пуповины; какова была и когда восстановилась физиологическая потеря массы тела; заболевания в периоде новорожденности (какие и их лечение); на какой день и с какой массой тела ребенок выписан из роддома. Большое значение имеют данные о характере вскармливания (естественное, смешанное, искусственное), проводилось ли оно по часам или беспорядочно, когда и какие были введены докорм, прикорм, витамины; когда ребенок отнят от груди; при искусственном вскармливании — с какого возраста и чем кормили ребенка, в каком количестве и в какой последовательности; какое было питание после года и позже, особенности вкуса и аппетита. Для оценки физического и психомоторного развития ребенка выясняют: увеличение массы тела и роста ребенка на первом году жизни и после года; когда стал держать голову, сидеть, стоять, ходить, произносить первые слова, фразы, запас слов; сон, его особенность и продолжительность; прогулки, закаливание; когда прорезались первые зубы и порядок их прорезывания. А. обязательно включает сведения о перенесенных заболеваниях (их течение, находился ли ребенок под диспансерным наблюдением), профилактических прививках, реакции ни них; о результате туберкулиновой пробы, когда проводилась; о контакте с инфекционными больными.

Собирая А. жизни детей старшего возраста, выясняют, какой по счету ребенок, как развивался в период раннего детства; каковы поведение дома и в коллективе, успеваемость в школе; какие перенес заболевания, профилактические прививки; когда проводилась туберкулиновая проба и каков ее результат; был ли контакт с инфекционными больными.

В семейном анамнезе должны быть сведения о возрасте родителей, их профессии, материальной обеспеченности; когда и какими заболеваниями болели; о других детях в семье, их возрасте и развитии, здоровье (если умирали, то от каких причин); о посещении детских учреждений, школы, соблюдении режима дня, питания, у школьников — об успеваемости, дополнительных нагрузках. Особое внимание уделяют выявлению наследственных заболеваний.

В процессе обследования и лечения больного данные А. уточняются дополнительными сведениями.

Анамнез психически больных. Влияние психического заболевания на воспоминания больного и его отношение к прошлому обусловливает необходимость различать субъективный А. и объективный А., каждый из которых важен для понимания особенностей и течения болезни. При установлении первых признаков заболевания следует учитывать что больной, находящийся в патологическом состоянии, нередко интерпретирует прошлое под влиянием тех или иных расстройств, определяющих состояние больного (бредовая интерпретация, конфабуляции и т.д.). Путем опроса как больного, так и близких ему лиц необходимо тщательно исследовать наследственную отягощенность, состояние матери в период беременности, особенности родов, раннее развитие ребенка, физические и психические травмы. Особое значение имеют изучение характера ребенка, изменение его качеств и свойств, особенности развития в критические возрастные периоды. Необходимо выяснить, не было ли у больного задержки физического и психического развития, уточнить, в чем именно оно заключалось. Важно определить особенности контактов с окружающими в детском, юношеском и зрелом возрастах. Особое внимание следует обращать на период полового созревания, юношеские увлечения, склонность к употреблению алкоголя или наркотиков. В последующем необходимо тщательно расспросить больного о его учебе, семейной жизни, профессиональной деятельности, ибо ряд трудностей, неудач, сложностей могут быть объяснены заболеванием, нередко развивающимся исподволь. Вместе с этим необходимо выяснить и появление у ребенка страхов, навязчивостей, уточнить их характер, изменение их проявлений, расспросить об импульсивных поступках.

Явные признаки заболевания необходимо исследовать подробно, ибо нередко именно по их особенностям определяются характер и генез заболевания. Следует осторожно относиться к данным А. о значении различных вредностей, предшествовавших или якобы предшествовавших заболеванию. Нередко вредные воздействия являются не истинными причинами, а факторами, провоцирующими заболевание и накладывающими на него определенный оттенок.

Если в связи с психическим состоянием больного собрать субъективные анамнестические сведения не представляется возможным, собирают только объективный анамнез. Необходимо добиться от дающих сведения лиц непредвзятого описания особенностей и изменений личности больного, поведения в быту, на работе, контактов с окружающими. При этом следует особенно обращать внимание на характер мышления, ошибочные суждения больного, непонятные поступки, странные (неоправданные) действия. Рекомендуется с большой осторожностью относиться к попыткам близких и родных обывательски интерпретировать настораживающие в патологическом отношении поступки и действия больных

Анамнез эпидемиологический — сведения, собираемые у больных заразными болезнями с целью выяснения источника, путей и факторов передачи возбудителя инфекции, а также данные о перенесенных инфекционных болезнях и вакцинации — см. Противоэпидемические мероприятия.

Анатоксины (греч. приставка ana-, означающая обратное действие + токсины; синоним токсоиды) — бактериальные экзотоксины, утратившие токсичность в результате длительного воздействия формалином, но сохранившие антигенные свойства; применяется для активной иммунизации — см. Антигены.

Анатомия (греч. anatome рассечение, расчленение) — наука о форме и строении органов, систем и организма в целом; часть морфологии. Различают А. животных (из нее выделяют А. человека) и А. растений. Самостоятельным разделом является сравнительная анатомия животных, изучающая закономерности строения и развития органов и их систем путем сопоставления разных систематических групп животных.

Анатомия человека изучает форму, строение, положение и взаимоотношение частей тела и органов с учетом возрастных, половых и индивидуальных особенностей. Форма и строение тела человека познаются как результат длительной эволюции его в филогенезе и онтогенезе. Сравнение строения тела человека и животных позволяет объяснить общность анатомических признаков и их различия, определяющие особое положение человека в природе. Основные методы, применяемые в А., — рассечение (определивший название науки), рентгенологический, функциональный и др.

Анатомия человека (нормальная А.) включает ряд разделов, которые составляют так называемую систематическую А., изучающую и описывающую органы по системам: остеологию (строение скелета), синдесмологию (соединение костей — суставы, связки и др.), миологию (строение мышечной системы), спланхнологию (внутренние органы, входящие в состав пищеварительной, дыхательной и мочеполовой систем), ангиологию (сердце, кровеносные и лимфатические сосуды), неврологию (строение центральной и периферической нервной систем), эстезиологию (органы чувств), эндокринологию (органы внутренней секреции).

Особое, прикладное значение для медицины (прежде всего для хирургии) имеет топографическая анатомия, изучающая строение, форму и взаимоотношение органов по областям тела.

Анафилаксия (греч. приставка ana-, означающая повторное действие + aphylaxis беззащитность) — аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при парентеральном поступлении аллергена в сенсибилизированный организм, — см. Аллергия.

Анафилактический шок — аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при повторном введении в организм аллергена. Характеризуется быстроразвивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД и температуры тела, нарушением функции ц.н.с., повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации, как проявление инсектной и очень редко пищевой аллергии. Почти любой лекарственный препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм. Наиболее часто А. ш. вызывают антибиотики, особенно пенициллин. Разрешающая доза пенициллина, вызывающая А. ш., может быть ничтожно мала. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток, гомологичных гамма-глобулинов и белков плазмы крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулина и др.). На частоту и время развития А. ш. влияет путь введения аллергена в организм; при парентеральном введении А. ш. наблюдается чаще и протекает стремительнее. Особенно опасно внутривенное введение препарата, при котором А. ш. может наступить немедленно («на кончике иглы»). Обычно А. ш. возникает в течение 1 часа, а при ректальном, накожном и пероральном применении препарата спустя 1—3 ч (по мере всасывания аллергена). Как правило, А. ш. протекает тем тяжелее, чем меньше времени прошло от момента введения аллергена до развития реакции. Частота случаев А. ш. и его тяжесть увеличиваются с возрастом. Однако А. ш. может развиться и у ребенка.

Первые симптомы начинающегося А. ш. — беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот. В некоторых случаях предвестником А. ш. может быть резко выраженный кожный зуд с последующим быстрым появлением уртикарных высыпаний и Квинке отека. Нередко отамечаются одышка, чувство стеснения в груди, кашель (следствие бронхоспазма или аллергического отека гортани), а также симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта в виде приступообразных болей в животе, тошноты, рвоты, поноса. Возможны мидриаз, пен изо рта, судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.

При обследовании больного выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, нередко с цианотичным оттенком (в результате острой легочной недостаточности). Кроме того, могут быть обнаружены аллергические отеки различных частей тела, а также крапивница. В легких отмечается коробочный перкуторный звук и прослушивается жесткое дыхание с сухими хрипами. Тоны сердца глухие. Вследствие гипертензии малого круга кровообращения может появиться акцент II тона на легочной артерии. Снижается АД, изменяется характер пульса: от редкого и хорошего наполнения до частого, нитевидного.

В случаях А ш., протекающего с потерей сознания, больной может погибнуть в течение 5—30 мин при явлениях асфиксии или через 24—48 ч и более в связи с тяжелыми необратимыми изменениями жизненно важных органов. Иногда летальный исход может наступить и значительно позже в связи с изменениями в почках (гломерулонефрит), в желудочно-кишечном тракте (профузные кишечные кровотечения), в сердце (миокардит), головном мозге (отек, кровоизлияние) или других органах. Поэтому больные, перенесшие А. ш., должны в течение по крайней мере 12 дней находиться в стационаре.



Диагностика при внезапном падении АД, сопровождающемся потерей сознания, когда другие проявления аллергических реакций отсутствуют, весьма трудна. Если развитие шокового симптомокомплекса связано с введением в организм аллергена (лекарственных препаратов, пищевых продуктов и др.), то наиболее вероятен анафилактический генез.

Несмотря на редкость возникновения А. ш., требуется постоянная готовность медперсонала к неотложной помощи, которую следует начинать оказывать немедленно с момента появления первых клинических признаков этого состояния. Первое неотложное мероприятие — прекращение введения препарата или ограничение дальнейшего поступления аллергена в кровоток. Так, если А. ш. развился после инъекции лекарственного препарата или укуса, то необходимо немедленно наложить жгут по возможности проксимальнее этого места. В место инъекции или укуса необходимо немедленно ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина (подкожно или внутримышечно) и такую же дозу — подкожно в другой участок.

Во всех случаях А. ш. следует отдавать предпочтение адреналину как средству, сочетающему вазоконстрикторное действие с бронхолитическим и уменьшающим экссудацию в бронхах. В тяжелых случаях нужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 20 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии лечебного эффекта рекомендуется через 10—15 мин повторить инъекцию 0,5 мл 0,1% раствора адреналина подкожно или внутримышечно. Если таким образом все же не удается повысить АД, то следует применить капельное внутривенное вливание норадреналина (5 мл 0,2% раствора норадреналина разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят со скоростью 40—50 капель в 1 мин). При отсутствии эффекта проводят патогенетическую терапию по восстановлению объема циркулирующей крови с помощью растворов коллоидов, растворов Рингера, изотонических растворов, глюкозы, хлорида натрия, реополиглюкина в сочетании с глюкокортикоидами. В комплексной терапии используют антигистаминные препараты (2 мл 2% раствора супрастина — осторожно внутривенно или 1—2 мл 2,5% раствора дипразина внутримышечно), гепарин 10000 ЕД, 0,25% раствор дроперидола 2 мл, натрия оксибутират 20% раствор 10 мл, 0,5% раствор сибазона 2 мл. Систолическое АД необходимо поддерживать на уровне 100—110 мм рт. ст. Дополнительно вводят кордиамин, кофеин, камфору, а при выраженном бронхоспазме — внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 40% раствора глюкозы. Рекомендуется также применять внутривенно глюкокортикоидные гормоны, обладающие выраженным антиаллергическим и антивоспалительным действием (30—60 мг преднизолона-гемисукцината с 5% раствором глюкозы). Целесообразно ограничиваться минимальным набором препаратов.

Если шок связан с применением пенициллина, после появления первых симптомов реакции необходимо ввести внутримышечно, а в тяжелых случаях — внутривенно пенициллиназу однократно в дозе 250000—800000 ЕД. Пенициллиназа наиболее эффективна при раннем ее применении, т. к. она способна разрушать свободный пенициллин, а действия на уже образовавшийся комплекс аллерген — антитело не оказывает. Однако пенициллиназа при повторном введении сама может вызывать аллергические реакции.

Отек гортани, стенотическое дыхание и бронхоспазм нередко длительны и требуют повторного применения бронхолитических препаратов (0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата), антигистаминных препаратов (1 мл 2,5% раствора дипразина), 50—150 мг преднизолон гемисукцината и диуретических средств (2 мл 1% раствора фуросемида). При отсутствии эффекта, нарастании гипоксии, угрозе асфиксии по жизненным показаниям необходимы интубация трахеи или трахеостомия и проведение искусственной вентиляции легких. Внезапная остановка кровообращения и дыхания требует немедленного проведения реанимационных мероприятий (см. Реанимация).

Прогноз зависит от своевременности лечебных мероприятий и тяжести шока. Кратковременное повышение АД до нормального уровня не является достоверным признаком выведения больного из состояния шока. Противошоковые мероприятия следует продолжать до полного восстановления эффективного тканевого кровотока.

Профилактика. Предсказать развитие А. ш. пока невозможно. Кожные тесты на чувствительность к лекарственным веществам недостаточно точны. Кроме того, у больного этот тест иногда может вызвать аллергическую реакцию. Поэтому во всех случаях следует тщательно расспрашивать больного об аллергических реакциях на применявшиеся в прошлом медикаменты (даже легкая реакция аллергического типа в анамнезе служит основанием для отказа от назначения данного препарата, т.к. повторный контакт может вызвать более тяжелую реакцию, вплоть до развития А. ш.); с особой осторожностью назначать медикаменты с выраженными антигенными свойствами; при наличии факторов риска (аллергическая конституция, грибковые поражения кожи, профессиональный контакт с антибиотиками) рекомендуется первую инъекцию антибиотика производить в нижнюю треть плеча, с тем чтобы в случае возникновения А. ш. можно было наложить жгут выше места введения; иметь наготове набор медикаментов и инструментария, необходимый для оказания немедленной медпомощи в первые минуты опасности.

Анаэробная инфекция — инфекционный процесс (чаще осложнение раневого процесса), вызванный анаэробами. Среди возбудителей А. и. выделяют две группы микроорганизмов: спорообразующие анаэробы, или клостридии, и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (см. Анаэробы). Они являются составной частью нормальной микрофлоры человека, обнаруживаются в кишечнике, органах мочеполовой системы, а также на поверхности кожи, слизистых оболочек. Анаэробы экзогенной флоры выявляются в почве, в массе разлагающихся органических соединений. Важную роль играют такие факторы, как количество анаэробов в ране, морфология и вирулентность возбудителей, потенцирующее влияние микробов-ассоциантов и т.д. Патогенные свойства анаэробов реализуются при наличии деформированных и практически лишенных кровоснабжения участков тканей, хронической интоксикации, сопровождающейся снижением защитных реакций организма, и др.

Клостридиальная раневая инфекция может быть представлена целлюлитом, миозитом и мионекрозом или смешанной формой. Клостридиальный целлюлит характеризуется поражением кожи, подкожной клетчатки, а также периваскулярных и периневральных тканевых футляров. Наиболее яркий клинический признак целлюлита — резкий отек кожи и подкожной клетчатки; цвет кожи над очагом поражения от анемично-бледного до насыщенно-бурого. Возможна отслойка эпидермиса с образованием пузырей, содержащих светло-желтый или коричневый экссудат без запаха (рис. 1). Клостридиальный миозит и мионекроз отличаются локальным поражением мышц; отек кожи и подкожной клетчатки не характерен. При смешанной форме клостридиальной раневой инфекции поражаются кожа, подкожная клетчатка и особенно мышцы. Характер изменений соответствует выраженному целлюлиту в сочетании с распространенным мионекрозом, особенно больших мышечных массивов тазового пояса и нижних конечностей (рис. 2). Эта форма представляет собой классическую газовую гангрену и встречается в 55—60% случаев клостридиальных поражений. Особыми клостридиальными инфекциями являются столбняк и ботулизм.

Развитие как клостридиальной, так и неклостридиальной А. и. может быть молниеносным (до суток с момента травмы или операции), острым, или прогрессирующим (в пределах 3—4 сут.), и подострым (свыше 4 суток).

Клиническая картина разнообразна, однако можно выделить ряд признаков, относительно постоянно встречающихся при любой форме анаэробной инфекции. В области поражения больной испытывает постепенно усиливающиеся боли, рано появляется лихорадочное состояние с устойчиво высокой температурой тела. Общие симптомы, связанные с интоксикацией организма, выявляются прежде всего в виде нарушений функции ц.н.с. — от эйфории и до глубокой комы. Выражены признаки расстройства кровообращения — неустойчивое АД, венозная гипотензия, застой крови во внутренних органах. Развивающаяся дыхательная недостаточность сопровождается одышкой, снижением концентрации кислорода в крови.

Практически постоянно выявляется печеночно-почечная недостаточность, приводящая к паренхиматозной желтухе, которая может нарастать из-за токсического гемолиза, олигурии и анурии. В крови определяются анемия и снижение гематокрита, умеренный лейкоцитоз (15—20?109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Важным признаком А. и. является скопление газа в очаге поражения и пограничных зонах (рис. 3). По расположению газа, выявляемому на рентгенограмме, можно в известной мере судить о характере анаэробной микрофлоры. Для клостридиальной раневой инфекции типично диффузное распространение газа, фрагментирующего мышечные сегменты либо проникающего по рыхлым клетчаточным пространствам (рис. 4) в сегменты тела, значительно удаленные от первичного очага. Для неклостридиальной А. и. свойственно скопление газа в области раны в виде солитарных пузырей либо группы небольших, но как бы объединенных общей капсулой пузырей. В ряде случаев на рентгенограмме газ виден над уровнем гноя в полости пораженного органа.

Диагноз А. и. основывается в первую очередь на оценке клинической картины заболевания. Наиболее важную роль отводят комплексу изменений в очаге поражения: характеру болевого синдрома, скорости появления отека и некроза тканей, характеру экссудата, окраске кожи и ее температуре, которая снижена при клостридиальной и повышена при неклостридиальной инфекции, крепитации тканей и т.д. Имеют значение результаты бактериоскопии раневого отделяемого с окраской препарата по Граму. Наличие «грубых», неравномерно утолщенных грамположительных палочек подтверждает диагноз клостридиальной инфекции, а обилие кокковой микрофлоры более свойственно анаэробной неклостридиальной или аэробной раневым инфекциям.

Дифференциальный диагноз проводят с анаэробным стрептококковым мионекрозом, с некоторыми формами гнилостной инфекции, мочевыми инфильтратами, прогрессирующей гангреной кожи, крепитирующими целлюлитами различной этиологии, гангреной при диабетической ангиопатии.

Неклостридиальная А. и. мягких тканей может проявляться целлюлитом (рис. 5), фасциитом и миозитом (в том числе с участками выраженного мионекроза), нередко обильным гнойным отделяемым буро-коричневого цвета с резким, зловонным запахом, часто — с наличием пузырьков газа и капель жира, обширным некрозом мягких тканей. Кроме того, возможны неклостридиальные гнойный плеврит, абсцессы внутренних органов (легких, печени, селезенки) и головного мозга, перитонит, послеродовой или послеабортный метроэндометрит, сепсис, септический тромбофлебит и т.д.

Лечение как клостридиальной, так и неклостридиальной анаэробной раны оперативное: широкое рассечение очага поражения и иссечение некротизированных тканей. Декомпрессии отечных, глубоко расположенных тканей способствует широкая фасциотомия. Санацию очага проводят по возможности радикально, сочетая ее с обработкой антисептиками и дренированием. В ближайшем послеоперационном периоде рану оставляют открытой, ее обрабатывают осмотически активными растворами и мазями. При необходимости повторно удаляют участки некроза. Если раневая инфекция развивается на фоне перелома костей конечности, то предпочтительным методом иммобилизации может служить гипсовая лонгета. В ряде случаев уже в ходе первичной ревизии раны конечности выявляется столь обширная деструкция тканей, что единственным методом оперативного лечения становится ампутация. Ее осуществляют в пределах здоровых тканей, но швы на рану культи накладывают не раньше чем через 1—3 дня после операции, контролируя в течение этого срока вероятность рецидива инфекции.

Специфическое лечение при клостридиальной инфекции начинают сразу же. Во время операции вводят внутривенно капельно медленно (1 мл/мин) лечебную дозу поливалентной противогангренозной сыворотки (150000 ME), разведенной в 300—400 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно 5 профилактических доз сыворотки вводят внутримышечно.

Одним из важнейших компонентов терапии А. и. являются антибиотики. До определения чувствительность возбудителей к антибиотикам применяют препараты широкого спектра действия. Эффективно также применение комбинации антибиотиков, например пенициллинов (чаще полусинтегических) и аминогликозидов, цефалоспоринов и аминогликозидов и т.д. Широко используют препараты, избирательно действующие на анаэробы: клиндамицин (далацин Ц), хлорамфеникол, метронидазол, карбенициллин, рифампицин, растворы фурагина, диоксидина и др., а также гипербарическую оксигенацию.

Основными задачами инфузионной терапии A. и. являются поддержание оптимальных показателей гемодинамики, устранение расстройств микроциркуляции и метаболизма, достижение заместительного и стимулирующего результата. Особое внимание уделяют детоксикации, используя препараты типа гемодеза, неогемодеза и др., а также различные экстракорпоральные сорбционные методы — гемосорбцию, плазмосорбцию и др.

Профилактика А. и. эффективна при условии адекватной и своевременной хирургической обработки ран, тщательном соблюдении асептики и антисептики при плановых оперативных вмешательствах, превентивном использовании антибиотиков, особенно при тяжелых травмах и огнестрельных ранениях. В случаях обширных повреждений или выраженного загрязнения ран с профилактической целью вводят поливалентную противогангренозную сыворотку в средней профилактической дозе 30000 ME.

Санитарно-гигиенический режим в палате, где пребывает больной с клостридиальной раневой инфекцией, должен исключать возможность контактного распространения возбудителей инфекции. С этой целью необходимо придерживаться соответствующих требований к дезинфекции медицинского инструментария и аппаратуры, помещения и барокамеры, туалетных принадлежностей, перевязочного материала и т.д. (см. Дезинфекция).

Анаэробная неклостридиальная инфекция не имеет тенденции к внутригоспитальному распространению, поэтому санитарно-гигиенический режим для больных с этой патологией должен соответствовать общим требованиям, принятым в отделении гнойной инфекции.

См. также Гангрена, Гнойная инфекция.

Анаэробы (греч. отрицательная приставка an- + aer воздух + b [ios] жизнь) — микроорганизмы, развивающиеся при отсутствии в окружающей их среде свободного кислорода. Обнаруживаются практически во всех образцах патологического материала при различных гнойно-воспалительных заболеваниях, являются условно-патогенными, иногда патогенными. Различают факультативные и облигатные А. Факультативные А. способны существовать и размножаться как в кислородной, так и в бескислородной среде. К ним относятся кишечная палочка, иерсинии, стафилококки, стрептококки, шигеллы и другие бактерии.

Облигатные А. погибают при наличии свободного кислорода в окружающей среде. Их разделяют на две группы: бактерии, образующие споры, или клостридии, и бактерии, не образующие спор, или так называемые неклостридиальные анаэробы. Среди клостридий различают возбудителей анаэробных клостридиальных инфекций — ботулизма, клостридиальной раневой инфекции, столбняка. К неклостридиальным А. относят грамотрицательные и грамположительные бактерии палочковидной или шаровидной формы: бактероиды, фузобактерии, вейллонеллы, пептококки, пептострептококки, пропионибактерии, эубактерии и др. Неклостридиальные А. являются составной частью нормальной микрофлоры человека и животных, но в то же время играют большую роль в развитии таких гнойно-воспалительных процессов, как перитонит, абсцессы легких и головного мозга, пневмония, эмпиема плевры, флегмоны челюстно-лицевой области, сепсис, отит и др. Большинство анаэробных инфекций, вызываемых неклостридиальными анаэробами, относится к эндогенным и развивается главным образом при снижении резистентности организма в результате травмы, оперативного вмешательства, охлаждения, нарушения иммунитета.

Основную часть клинически значимых А. составляют бактероиды и фузобактерии, пептострептококки и споровые грамположительные палочки. На долю бактероидов приходится около половины гнойно-воспалительных процессов, вызванных анаэробными бактериями.

Бактероиды (Bacteroides) — род грамотрицательных облигатных анаэробных бактерий семейства Bacteroidaceae, палочки с биполярной окрашиваемостью, размером 0,5—1,5?1—15 мкм, неподвижные или движущиеся с помощью перитрихиально расположенных жгутиков, нередко имеют полисахаридную капсулу, являющуюся фактором вирулентности. Продуцируют различные токсины и ферменты, действующие в качестве факторов вирулентности. По чувствительности к антибиотикам неоднородны: бактероиды, например группы В. fragilis, устойчивы к бензилпенициллину. Устойчивые к b-лактамным антибиотикам бактероиды продуцируют b-лактамазы (пенициллиназы и цефалоспориназы), разрушающие пенициллин и цефалоспорины. Бактероиды чувствительны к некоторым производным имидазола — метронидазолу (трихополу, флагилу), тинидазолу, орнидазолу — препаратам, эффективным против различных групп анаэробных бактерий, а также к левомицетину и эритромицину. Бактероиды устойчивы к аминогликозидам — гентамицину, канамицину, стрептомицину, полимиксину, олеандомицину. Значительная часть бактероидов устойчива к тетрациклинам.

Фузобактерии (Fusobacterium) — род грамотрицательных палочковидных облигатных анаэробных бактерий; обитают на слизистой оболочке рта и кишечника, бывают неподвижными или подвижными, содержат мощный эндотоксин. Наиболее часто в патологическом материале обнаруживают F. nucleatum и F. necrophorum. Большинство фузобактерии чувствительны к b-лактамным антибиотикам, однако встречаются резистентные к пенициллину штаммы. Фузобактерии, за исключением F. varium, чувствительны к клиндамицину.

Пептострептококки (Peptostreptococcus) — род грамположительных сферических бактерий; располагаются парами, тетрадами, в виде неправильных скоплений или цепочек. Жгутиков не имеют, спор не образуют. Чувствительны к пенициллину, карбенициллину, цефалоспоринам, хлорамфениколу, устойчивы к метронидазолу.

Пептококки (Peptococcus) — род грамположительных сферических бактерий, представленный единственным видом P. niger. Располагаются поодиночке, парами, иногда в виде скоплений. Жгутиков и спор не образуют. Чувствительны к пенициллину, карбенициллину, эритромицину, клиндамицину, хлорамфениколу. Относительно устойчивы к метронидазолу.

Вейонеллы (Veillonella) — род грамотрицательных анаэробных диплококков; располагаются в виде коротких цепочек, неподвижны, спор не образуют. Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклину, полимиксину, эритромицину, резистентны к стрептомицину, неомицину, ванкомицину.

Из других неклостридиальных анаэробных бактерий, выделяющихся из патологического материала больных, следует упомянуть грамположительные пропионовые бактерии, грамотрицательные волинеллы и другие, значение которых менее изучено.

Клостридий (Clostridium) — род грамположительных палочковидных спорообразующих анаэробных бактерий. Клостридий широко распространены в природе, особенно в почве, обитают также в желудочно-кишечном тракте человека и животных. Около десяти видов клостридий являются патогенными для человека и животных: С. perfringens, С. novyii, С. septicum, С. ramosum, С. botulirnim, С. tetani, С. difficile и др. Эти бактерии образуют специфические для каждого вида экзотоксины высокой биологической активности, к которым чувствительны человек и многие виды животных. С. difficile — подвижные, имеющие перитрихиально расположенные жгутики, бактерии. По мнению ряда исследователей, эти бактерии после нерациональной антимикробной терапии, размножившись, могут вызывать псевдомембранозный колит. С. difficile чувствительны к пенициллину, ампициллину, ванкомицину, рифампицину, метронидазолу; устойчивы к аминогликозидам.

Возбудителем анаэробной инфекции может быть какой-либо один вид бактерий, однако чаще эти инфекции вызываются различными ассоциациями микробов: анаэробно-анаэробной (бактероиды и фузобактерии); анаэробно-аэробной (бактероиды и стафилококки, клостридий и стафилококки) и т.д.

Для выделения облигатных А. требуются специальное оборудование и питательные среды. Применяются также различные методы культивирования анаэробов, сущность которых сводится к удалению кислорода из среды (культивирование в анаэростате, посев уколом в высокий столбик питательного агара, добавление в питательную среду веществ, восстанавливающих кислород, например пирогаллола). Биологический метод создания бескислородных условий для А. заключается в совместном культивировании аэробных и анаэробных культур. Для проведения бактериологического анализа на облигатные А. необходимо правильно забирать и транспортировать патологический материал. Так, после пункции его следует доставлять в шприце или в специальных транспортных средах. Доставка материала на обычных тампонах малоэффективна. Идентификация А. принципиально не отличается от идентификации аэробов (см. Микробиологическая диагностика).

Ангина (лат. angina, от angere сжимать, сдавливать; синоним острый тонзиллит) — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением небных миндалин. Воспалительный процесс может локализоваться и в других скоплениях лимфоидной ткани глотки — в язычной, глоточной миндалинах, боковых валиках (соответственно язычная А., ретроназальная А., ангина боковых валиков), а также в области гортани (А. гортани). Заболеванию в основном подвержены дети дошкольного и школьного возраста, а также взрослые в возрасте до 35—40 лет. Отмечают выраженные сезонные подъемы заболеваемости в весенний и осенний периоды.

Возбудителями А. часто являются b-гемолитический стрептококк группы А, стафилококк, дрожжеподобные грибки рода Candida и др. Предрасполагающими факторами служат местное и общее переохлаждение организма, перегревание, запыленная атмосфера, снижение местного и общего иммунитета, иногда механическая травма миндалин. Инфицирование может быть экзогенным (чаще) или эндогенным (см. Аутоинфекция) Возможны два пути передачи инфекции: воздушно-капельный и алиментарный. В первом случае заражение, как правило, происходит при тесном контакте с больным А. Описаны вспышки заболевания при употреблении некипяченого молока от коров с гнойными заболеваниями вымени. Эндогенное инфицирование происходит при наличии в полости рта, носа или глотки очагов хронического воспаления (хронический тонзиллит, кариес зубов, заболевания десен и др.). Различают катаральную, фолликулярную, лакунарную и флегмонозную ангину.

Катаральная ангина. Заболевание обычно начинается с появления сухости, саднения, першения в глотке. В течение первых суток присоединяется боль при глотании. Температура тела у взрослых — субфебрильная, детей может подниматься до 38°. Больные отмечают общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре глотки выявляется умеренная припухлость и гиперемия небных миндалин и прилегающих участков небных дужек (рис., а). Мягкое небо и задняя стенка глотки не изменены, что является одним из дифференциально-диагностических признаков, отличающих эту форму ангины от острого фарингита. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены и болезненны при пальпации. Изменения в крови отсутствуют или нерезко выражены (небольшой лейкоцитоз, незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ умеренно повышена).

Фолликулярная и лакунарная ангины характеризуются более выраженной клинической картиной. Как правило, наблюдаются острое начало, нередко озноб, повышение температуры тела до 39—40°, иногда выше, особенно у детей. Выражены признаки интоксикации — слабость, потливость, головная боль, чувство ломоты в поясничной области и суставах, потеря аппетита. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. При фарингоскопии отмечают выраженную гиперемию и припухлость небных миндалин и прилегающих участков мягкого неба и небных дужек. При фолликулярной А. видны нагноившиеся фолликулы, просвечивающие сквозь слизистую оболочку в виде мелких пузырьков желтовато-белого цвета (рис., б). При лакунарной А. образуются желтовато-белые фибринозные налеты, которые располагаются в устьях лакун. Эти налеты в дальнейшем могут сливаться, покрывая всю или почти всю свободную поверхность миндалин; они легко снимаются шпателем. В крови отмечаются лейкоцитоз (до 20000—25000) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ (до 40—45 мм/ч). Как правило, у одного и того же больного обнаруживаются признаки фолликулярной и лакунарной А.; изолированно эти формы встречаются редко.

Флегмонозная ангина — острое гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки. Развивается чаще на фоне одной из описанных форм заболевания, обычно у лиц, страдающих хроническим тонзиллитом. При флегмонозной А. процесс обычно односторонний. Отмечаются резкие боли в горле при глотании, которые порой вынуждают больного отказываться от приема даже жидкой пищи, резкая головная боль, озноб, ощущение разбитости, слабости, появляется гнусавость, тризм жевательных мышц, повышается температура тела до 39° и выше, характерны неприятный запах изо рта, обильное выделение слюны. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны при пальпации.

Резкая гиперемия и отек мягкого неба нередко затрудняют осмотр небной миндалины, которая на стороне поражения смещена к средней линии и книзу. При значительном ограничении подвижности мягкого неба жидкая пища вытекает из носа. При высокой вирулентности микрофлоры и сниженном иммунитете, запоздалом лечении (с 5—6-го дня заболевания) в околоминдаликовой клетчатке может сформироваться перитонзиллярный (паратонзиллярный) абсцесс. Локализуется он обычно спереди и сверху от небной миндалины (передневерхний абсцесс). Возможно абсцедирование и в самой небной миндалине, но в связи с анатомическими особенностями ее строения (пронизана глубокими лакунами) абсцесс не достигает больших размеров. При «созревшем» перитонзиллярном абсцессе на фоне симптомов, характерных для флегмонозной А., выявляется бело-желтый участок слизистой оболочки — истонченная стенка абсцесса. После вскрытия абсцесса (самостоятельно или оперативным путем) состояние больного, как правило, быстро нормализуется. В клинической практике встречаются затянувшиеся (до 1—2 мес.) флегмонозные А. с периодическим абсцедированием, что может быть вызвано нерациональным применением антибиотиков.

Осложнения. Из осложнений А. наиболее часто встречаются острый средний отит, острый ларингит, отек гортани, флегмона шеи, окологлоточный абсцесс, острый шейный лимфаденит.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины болезни, данных фарингоскопии, при необходимости уточняют лабораторными исследованиями (бактериологическими, серологическими, цитологическими и др.).

В клинической практике большое значение имеет дифференциальный диагноз лакунарной А. и локализованной дифтерии зева (см. Дифтерия). Подозрение на дифтерию должно возникнуть уже при общем осмотре: больной вял, бледен, адинамичен, температурная реакция может быть слабо выражена (субфебрильная). Отмечаются увеличение шейных лимфатических узлов и выраженный отек клетчатки шеи. При лакунарной А. налеты желтовато-белого цвета и локализуются в пределах миндалин, легко снимаются шпателем, при этом обнаруживается неизмененная поверхность миндалины. При дифтерии налеты грязно-серого цвета, выходят за пределы миндалин, с трудом снимаются шпателем, после удаления налета обнажается эрозированный участок. При лакунарной А. поражение двустороннее, при дифтерии оно нередко (особенно при заболевании, имеющем легкое или средней тяжести течение) бывает односторонним. При подозрении на дифтерию зева больного необходимо срочно госпитализировать в боксированное отделение инфекционной больницы. Следует также проходить дифференциальный диагноз А. и ряда других заболеваний и синдромов, характеризующихся поражениями небных миндалин. В их названия, как правило, входит термин «ангина»; к ним относятся, например, Симановского — Плаута — Венсана ангина, некротическая ангина при агранулоцитозе, сифилитическая ангина (см. Сифилис), поражения миндалин при остром фарингите, кори, инфекционном мононуклеозе (см. Мононуклеоз инфекционный).

Лечение проводят, как правило, на дому. Оно зависит от формы А. Антибиотики назначают при фолликулярной, лакунарной и флегмонозной формах. Так как чаще всего возбудителем А. является b-гемолитический стрептококк группы А, то этиотропная терапия заболевания заключается в назначении одного из следующих антибиотиков: бензилпенициллина по 500000 ЕД через 4 ч внутримышечно (5 сут.), оксациллина по 0,75 г через 6 ч (5 сут.), эритромицина по 0,4 г через 6 ч (5 сут.), тетрациклина по 0,3 г через 6 ч (5 сут.); последний целесообразно назначать, если невозможно лечение препаратами пенициллина, например при аллергии. При стафилококковой А. эффективен оксациллин. Детям антибиотики назначают в дозах, соответствующих возрасту.

При грибковых А. назначают нистатин по 250000 ЕД 6—8 раз в день в течение 10—14 дней или леворин по 500000 ЕД 2—4 раза в день в течение 10—12 дней, детям — в дозах в зависимости от возраста.

Для полоскания используют теплые растворы перманганата калия, грамицидина, фурацилина, гидрокарбоната натрия, хлорида натрия, а также отвары шалфея и ромашки. Детям, не умеющим полоскать горло, дают (через каждые 1/2—1 ч) пить негорячий чай с лимоном или фруктовые соки. При регионарном лимфадените назначают согревающие компрессы на ночь и теплую сухую повязку на шею днем. Применяют паровые ингаляции. В процессе лечения необходимо наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы. проводить повторные исследования мочи и крови, с тем чтобы своевременно выявить осложнения и начать их лечение. При затянувшихся лимфаденитах в амбулаторных условиях местно применяют соллюкс (см. Светолечение), токи УВЧ (см. Ультравысокочастотная терапия). В случае тяжелого течения болезни и при возникновении осложнений больной должен быть госпитализирован.

Прогноз, как правило, благоприятный, однако при повторных ангинах возможны осложнения. Часто повторяющиеся А., сенсибилизируя организм, могут способствовать возникновению ревматизма и нефрита.

Профилактика. Для предупреждения А. необходима своевременная санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гнойные поражения придаточных пазух носа и др.), устранение причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (у детей чаще всего аденоиды). Большое значение имеют также закаливание, правильный режим труда и отдыха, устранение таких вредностей, как пыль, дым (в т.ч. табачный), чрезмерно сухой воздух, прием алкоголя. Лица, часто болеющие А., подлежат диспансерному наблюдению.

Поскольку А. — острая инфекционная болезнь, больного следует поместить в отдельную комнату, часто проветривать ее и проводить влажную уборку. Для больного выделяют специальную посуду, которую после каждого использования кипятят или обдают кипятком. Около постели больного для сплевывания слюны ставят сосуд с дезинфицирующим раствором. Ограничивают контакт больного с окружающими, особенно с детьми, т.к. они наиболее восприимчивы к ангине.

Ангиогемофилия (греч. angeion сосуд + гемофилия) — наследственная болезнь, характеризующаяся резким увеличением времени кровотечения и понижением активности или содержания VIII фактора свертывания крови (тромбопластического фактора плазмы) при нормальном числе тромбоцитов и неизмененной ретракции кровяного сгустка; наследуется по аутосомно-доминантному типу — см. Геморрагические диатезы.

Ангиография (греч. angeion сосуд + grapho писать, изображать, синоним вазография) — рентгенографическою исследование сосудов после введения в них рентгеноконтрастных веществ. Различают А. артерий (артериографию), вен (венографию, или флебографию), лимфатических сосудов (лимфографию). В зависимости от целей исследования проводят общую или избирательную (селективную) А. При общей А. контрастируют все основные сосуды изучаемой области, при селективной — отдельные сосуды.

Ангиографии осуществляют в специализированных рентгеноангиографических кабинетах, в которых установлены ангиографические рентгеновские аппараты, снабженные устройствами для быстрой серийной крупноформатной рентгеновской съемки, скоростные флюорографические камеры, аппараты для рентгеновской киносъемки и видеозаписи, специальные компьютерные устройства для регистрации и обработки полученного изображения. Разработан метод вычислительной ангиографии, при котором рентгеновская съемка осуществляется специальным аппаратом, позволяющим производить компьютерную обработку изображения и получать дополнительную информацию о состоянии сосудов и гемодинамики.

Для введения рентгеноконтрастного вещества в исследуемый сосуд проводят его пункцию или катетеризацию. При А. сосудов артериальной системы рентгеноконтрастное вещество проходит через артерии, капилляры и поступает в пены исследуемой области. Соответственно выделяют фазы А. — артериальную, капиллярную (паренхиматозную), венозную. По продолжительности фаз А. и скорости исчезновения рентгеноконтрастного вещества из сосудов судят о регионарной гемодинамике в исследуемом органе.

Ангиографию применяют для диагностики аномалий развития и заболеваний сосудистой системы, а также опухолевых, паразитарных и других поражений различных органов. Метод позволяет изучать топографоанатомические особенности сосудов, их функциональное состояние, скорость кровотока, пути окольного кровообращения.

Противопоказаниями к проведению А. являются: тяжелое общее состояние больного, психические расстройства, значительные нарушения функций сердца, печени, почек, непереносимость рентгеноконтрастных препаратов. Среди осложнений отмечают аллергические реакции на введение рентгеноконтрастного препарата, нарушения ритма сердечной деятельности, кровотечение из сосуда после пункции, гематомы, спазм и тромбоз сосудов.

Церебральная ангиография (А. артерий головного мозга) позволяет выявлять, в частности, аневризмы, гематомы, опухоли в полости черепа, стеноз и тромбоз сосудов. А. внутренней сонной артерии (каротидная ангиография) применяется при диагностике патологических процессов в больших полушариях головного мозга (рис. 1). Ее выполняют путем чрескожной пункции общей сонной артерии на шее либо посредством катетеризации через бедренную артерию. Для распознавания патологических процессов в области задней черепной ямки исследуют сосуды вертебробазилярной системы (вертебральная ангиография) путем катетеризации позвоночной артерии.

Селективная тотальная церебральная А. осуществляется катетеризационным методом, поочередно контрастируют все сосуды, участвующие в кровоснабжении головного мозга. Метод обычно показан больным, перенесшим субарахноидальное кровоизлияние, для обнаружения источника кровотечения (как правило, артериальной или артериовенозной аневризмы), а также для изучения коллатерального кровообращения при ишемии головного мозга.

Суперселективную церебральную ангиографию (катетеризацией отдельных ветвей средней, задней или передней мозговой артерий) обычно применяют для выявления поражений сосудов и для выполнения эндоваскулярных вмешательств (например, установка окклюзирующего баллона в афферентном сосуде аневризмы для ее выключения из кровообращения).

Грудная аортография (А. грудной аорты и ее ветвей) показана для распознавания аневризмы грудной аорты (рис. 2), коарктации аорты и других аномалий ее развития, а также недостаточности клапана аорты.

Различают непрямую и прямую грудную аортографию. При непрямом методе рентгеноконтрастный катетер вводят через локтевую или бедренную вены в правое предсердие, правый желудочек или в легочную артерию. Прямую грудную аортографию проводят путем катетеризации бедренной или подключичной артерии.

Ангиокардиография (исследование магистральных сосудов и полостей сердца) применяется для диагностики пороков развития магистральных сосудов, врожденных и приобретенных пороков сердца, уточнения локализации порока, что позволяет выбрать более рациональный метод оперативного вмешательства.

Рентгеноконтрастное вещество вводят либо через одну из вен конечностей с помощью катетера в правую или левую половину сердца, либо через одну из артерий в аорту и полость левого желудочка, а также посредством пункции сердца.

Ангиопульмонография (А. легочного ствола и его ветвей) применяется при подозрении на пороки развития и опухоли легких, тромбоэмболию легочных артерий. При тромбоэмболии легочных артерий ангиопульмонографию выполняют экстренно на фоне интенсивных реанимационных мероприятий.

При общей ангиопульмонографии рентгеноконтрастный препарат вводят (чаще через катетер) в верхнюю полую вену, правые предсердие (рис. 3) и желудочек либо через локтевую, подключичную и бедренную вены с той или другой стороны. При селективной ангиопульмонографии под контролем рентгенотелевидения катетер проводят по нижней (через бедренную вену) или верхней (через вены верхней половины тела) полым венам, правому предсердию и желудочку в легочный ствол, куда и вводят рентгеноконтрастный препарат. Катетер может также быть введен в правую или левую легочную артерию (рис. 4) и в сосуды меньшего порядка.

При ангиопульмонографии при необходимости выполняют лечебные процедуры, например через катетер удаляют тромб легочной артерии или размягчают его ферментами.

Бронхиальная артериография, при которой получают изображение артерий, осуществляющих питание легкого, показана при легочных кровотечениях неясной этиологии и локализации, увеличении лимфатических узлов неясной природы, врожденных пороках сердца (тетрада Фалло), пороках развития легких, проводится при дифференциальной диагностике злокачественных и доброкачественных опухолей и воспалительных процессов в легких (рис. 5). У больных с легочным кровотечением, находящихся в тяжелом состоянии, бронхиальную артериографию выполняют в условиях проведения гемотрансфузии, противошоковых и иных мероприятий интенсивной терапии.

Обычно исследование осуществляют через бедренную артерию под контролем рентгенотелевидения. В процессе бронхиальной артериографии проводят лечебные мероприятия, направленные, например, на прекращение легочного кровотечения.

Брюшная аортография (А. брюшной аорты и ее ветвей) применяется при поражениях паренхиматозных органов и забрюшинного пространства (рис. 6), кровотечении в брюшную полость или желудочно-кишечный тракт. Брюшная аортография позволяет обнаруживать гиперваскулярные опухоли почек, одновременно могут выявляться метастазы в печень, другую почку, лимфатические узлы, прорастание опухоли в соседние органы и ткани.

Рентгеноконтрастное вещество обычно вводят путем катетеризации аорты через бедренную или подмышечную артерию.

Брюшную аортографию используют с лечебной целью для внутрисосудистой регионарной инфузии лекарственных средств, в частности при лечении перитонита и панкреатита.

Целиакография (А. чревного ствола) выполняется для уточнения диагноза при опухолях, травмах и других поражениях печени и ее сосудов, селезенки, поджелудочной железы, желудка, желчного пузыря и желчных протоков, большого сальника. Обычно осуществляется катетеризация бедренной или подмышечной артерий. Важное значение имеет для оценки результатов оперативных вмешательств на органах брюшной полости.

Во время целиакографии могут проводиться лечебные мероприятия, например введение ингибиторов протеолитических ферментов при остром панкреатите.

Верхняя мезентерикография (А. верхней брыжеечной артерии и ее ветвей) показана при дифференциальной диагностике очаговых и диффузных поражений тонкой и толстой кишок, их брыжейки, поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки, а также в целях выявления источников кишечного кровотечения. Обычно выполняют путем катетеризации через бедренную или подмышечную артерию. Регистрируют артериальную и венозную фазы, с получением изображения ствола воротной вены.

Почечная артериография (А. почечной артерии) показана при диагностике различных поражений почек: травм, опухолей (рис. 7). гидронефроза (рис. , мочекаменной болезни.

Во время почечной артериографии можно провести эмболизацию почечной артерии, например при иноперабельных опухолях почки. Почечную артериографию широко используют в комплексной терапии вазоренальной гипертензии при стенозировании почечных артерий.

Периферическая артериография, при которой получают изображение периферических артерий верхней или нижней конечности, применяется при острых и хронических окклюзионных поражениях периферических артерий (рис. 9), заболеваниях и травмах конечностей.

Метод используют с лечебной целью, в частности для длительных инъекций лекарственных препаратов при тромбозах и эмболиях артерий.

Верхняя кавография (А. верхней полой вены) осуществляется в целях уточнения локализации и распространенности тромба или сдавливания вены, в частности при опухолях легких или средостения, для определения степени прорастания опухоли в верхнюю полую вену (рис. 10).

Контрастирование верхней полой вены может быть выполнено путем инъекции рентгеноконтрастного вещества в вены верхних конечностей, катетеризации или пункции подключичных вен либо посредством проведения катетера чрезбедренным доступом через нижнюю полую вену, правое предсердие в верхнюю полую вену.

Нижняя кавография (А. нижней полой вены) показана при опухолях почек, преимущественно правой, используется также для распознавания илеофеморального тромбоза, выявления причин отеков нижних конечностей, асцита неясного происхождения.

Выполняют обычно чрезбедренной катетеризацией. редко — транслюмбальной пункцией (справа), а также катетеризацией подключичных, яремных или локтевых вен. Исследование проводят с осторожностью в случаях подозрения на тромбоз в системе нижней полой и тазовых вен во избежание тромбоэмболии легочных артерий.

Портография (А. воротной вены) показана для диагностики портальной гипертензии, поражений печени, поджелудочной железы, селезенки.

Различают прямую и непрямую портографию. В первом случае рентгеноконтрастное вещество вводят непосредственно в ткань селезенки или в вены воротной системы путем пункции, во втором — рентгеноконтрастное вещество попадает в вену, будучи введенным в артерии (рис. 11). Разработан также способ, при котором через внутреннюю яремную вену вводят специальный катетер с изогнутой иглой внутри, проводят инструменты в печеночные вены и, сделав прокол стенки вены и ткани печени, осуществляют катетеризацию воротной вены (трансъюгулярная портография).

Во время портографии можно осуществлять эмболизацию и склерозирование варикозно-расширенных вен желудка и пищевода, проводить измерение портального давления.

Почечная флебография (А. почечной вены и ее ветвей) проводится в целях диагностики болезней почек: опухоли, камни, гидронефроз и др. (рис. 12, 13); исследование позволяет выявить тромбоз почечной вены, определить локализацию и размеры тромба. Рентгеноконтрастное вещество вводят путем катетеризации через бедренную или верхнюю полую вены.

Ангиография радионуклидная (синоним радиоизотопная ангиография) — исследование сосудов путем введения в них радиофармацевтических препаратов и регистрации излучений с помощью гамма-камеры (см. Сцинтиграфия).

Радиофармацевтические препараты вводят внутриартериально или внутривенно. Внутриартериальную инъекцию производят для оценки органного кровотока после обычной ангиографии. Для оценки состояния магистральных артерий радиофармацевтический препарат при А. р. вводят в локтевую вену или в одну из вен тыла стопы, что позволяет проводить исследование в амбулаторных условиях. Гамма-камеру при А. р. устанавливают в области исследуемого сосуда. Полученные с помощью А. р. сцинтиграммы (рис.) позволяют оценивать проходимость магистральных сосудов (аорты, сонных, почечных, подвздошных, бедренных и других артерий), выявлять аномалии их развития, определять эффективность хирургических операций на сосудах. Информация о прохождении радиофармацевтического препарата по сосудам поступает в компьютер. Количественные и временные параметры кровотока изображаются на экране дисплея в виде кривых. Сопоставление данных, полученных с симметричных областей (например, с правой и левой подвздошных артерий), позволяет объективно оценить линейный кровоток и нарушение проходимости кровеносных сосудов, что особенно важно при динамическом наблюдении за больными во время операции, а также при консервативном лечении окклюзионных поражений.

Ангиопротекторы — лекарственные средства, уменьшающие проницаемость сосудов, нормализующие метаболические процессы в сосудистой стенке и улучшающие микроциркуляцию.

Ангиопротекторный эффект оказывают препараты из разных лекарственных групп (например аскорбиновая кислота, рутин, кверцетин, глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства и др.), однако в группу А. обычно включают только те средства, которые характеризуются относительно высокой избирательностью ангиопротекторного действия. В частности, к А. относят синтетические кальция добезилат, пирикарбат, этамзилат, а также полусинтетические производные рутина (рутозид), сахаров (трибенозид) и препараты из плодов конского каштана (эсцин и др.), применяемые в основном при хронической венозной недостаточности. Близкими к группе А. рассматриваются препараты, улучшающие микроциркуляцию, в частности пентоксифиллин.

Механизмы действия А. мало изучены и неодинаковы у отдельных препаратов. Для части из них эффект может быть обусловлен ингибированием активности гиалуронидазы и антибрадикининовым действием. Пирикарбат угнетает также агрегацию тромбоцитов; этамзилат и кальция добезилат понижают проницаемость сосудов, стимулируя образование мукополисахаридов большой молекулярной массы в стенке капилляров (кроме того, они стимулируют образование тромбопластина и фактора III свертывающей системы крови, нормализуют адгезивность тромбоцитов, оказывая кровоостанавливающее действие при капиллярных кровотечениях); трибенозид проявляет антагонизм к брадикинину, гистамину и серотонину. Пентоксифиллин, относящийся к ингибиторам фосфодиэстеразы (накапливает цАМФ в клетках), оказывая сосудорасширяющее действие, одновременно влияет на реологические свойства крови (снижает ее вязкость, адгезию эритроцитов и агрегацию тромбоцитов), что снижает сопротивление кровотоку и улучшает микроциркуляцию.

В связи с различиями в механизме действия показания к отдельным А. также различаются. Пирикарбат наиболее эффективен при диабетической, атеросклеротической и ревматической ангиопатиях с поражениями сосудов мозга, сердца и конечностей, а также при тромбозе вен сетчатки, трофических язвах конечностей; в комплексной терапии атеросклероза его используют из-за предполагаемого свойства предупреждать отложение липопротеинов в сосудистой стенке. Кальция добезилат также применяют при ангиопатиях разного генеза и заболеваниях, сопровождающихся повышением сосудистой проницаемости, геморрагическом и посттромботическом синдроме, варикозном расширении вен, флебитах, тромбофлебитах, трофических язвах и др. Рутозид, трибенозид, эсцин и препараты конского каштана эффективны преимущественно при варикозном расширении вен, флебитах, тромбофлебитах и трофических поражениях кожи, возникающих вследствие венозного застоя. Этамзилат применяют главным образом для профилактики и остановки капиллярных кровотечений. Пентоксифиллин показан при атеросклеротической, диабетической и других ангиопатиях, сопровождающихся расстройствами кровоснабжения ц.н.с., сетчатки глаз (в т.ч. при тромбозе центральной артерии сетчатки), периферических тканей.

ниже кратко представлены форма выпуска и применение основных препаратов.

Кальция добезилат (доксиум) — таблетки по 250 мг. Внутрь взрослым назначают по 250 мг после или во время еды 3—4 раза в день. Возможны диспептические расстройства, аллергическая сыпь, требующие отмены препарата. Противопоказан при беременности.

Пентоксифиллин (агапурин, арбифлекс, трентал, флекситал и др.) — таблетки (драже) по 100 и 400 мг; 2% р-р для инъекций в ампулах по 5 и 15 мл. Назначают внутрь после еды по 200—400 мг (не разжевывая) 2—3 раза в сутки с уменьшением суточной дозы до 300 мг через 10—14 дней. Внутривенно или внутриартериально вводят по 50—100 мг препарата в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида струйно медленно (за 5—10 мин) в положении больного лежа, внутривенно капельно по 100 мг в 250—500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида (за 90—180 мин) 1—2 раза в сутки. При необходимости дозу повышают каждый день на 50 мг, достигая суточной дозы 300 мг. парентеральное введение можно комбинировать с приемом препарата внутрь (до 800 мг/сут). Противопоказания: острый инфаркт миокарда, кровоизлияния (особенно в сетчатку глаза), кровотечения, экстрасистолия, беременность, грудное вскармливание ребенка.

Пирикарбат (ангинин, пармидин, продектин) — таблетки по 250 мг; 5% мазь в тубах или банках. При ангиопатих назначают внутрь вначале по 250 мг 3 раза в сутки, затем, при хорошей переносимости, суточную дозу постепенно повышают до 1,5—2 г (в 3 приема) на период от 2 до 6 мес. Мазь применяют при нейродермите, каплевидной склеродермии у детей, а также для профилактики и лечения лучевых поражений кожи.

Рутозид (венорутон, троксевазин) — таблетки по 20 мг и таблетки форте по 500 мг; капсулы по 300 мг; 10% р-р в ампулах по 5 мл для внутривенного или внутримышечного введения; 2% гель в тубах для наружного применения. Внутрь взрослым назначают по 500—600 мг препарата в сутки, переходя через 5—7 дней на поддерживающую дозу 300 мг/сут на период от 2 до 4 нед. Внутривенно обычно через день по 5 мл 10% р-ра. Гель наносят тонким слоем на кожу над пораженными венами. Противопоказан при беременности.

Трибенозид (гливенол) — таблетки по 200 мг; капсулы по 400 мг; свечи (400 мг трибенозида и 40 мг лидокаина) и 5% крем (в сочетании с лидокаином) для местного лечения геморроя. Внутрь назначают таблетки или капсулы (не разжевывая) по 0,6—1,2 г в сутки (в 2—3 приема во время или после еды). Противопоказан в первом триместре беременности.

Эсцин (аэсцин, репарил, эскузан и др.) — таблетки и драже, содержащие по 20 мг эсцина; драже, содержащие по 250 мг густого экстракта семян конского каштана (5 мг эсцина); капли для приема внутрь с содержанием в 1 мл от 50 до 62,5 мг сухого экстракта семян конского каштана (10 мг эсцина) и 5 мг тиамина гидрохлорида; сухое вещество для приготовления раствора для инъекций по 5 мг в ампулах; 1% гель эсцина, содержащий также диэтиламин салицилат (препарат репарил-гель N) для наружного применения. Формы для приема внутрь назначают из расчета 5—20 мг эсцина 2—3 раза в день. Гель применяют при ушибах, подкожных гематомах, растяжении связок, тендовагинитах, радикулите, поверхностных флебитах, нанося его тонким слоем на кожу в зоне патол процесса. Противопоказания: беременность, грудное вскармливание ребенка.

Этамзилат (дицинон) — таблетки по 250 мг; 12,5% р-р в ампулах по 2 мл (250 мг). Для остановки капиллярных кровотечений, в т.ч. после стоматологических, офтальмологических, отоларингологических и других хирургических операций, препарат применяют парентерально местно (ретробульбарно, подконъюнктивально — по 125 мг) или внутривенно, либо внутримышечно — 250—500 мг сразу, затем по 250 мг каждые 4—6 ч. Если в подобных случаях допустим прием внутрь, препарат назначают 4—6 раз в день в суточной дозе до 1,5 г. При диабетической ретинопатии с геморрагиями этамзилат назначают курсами по 2—3 мес. — вначале внутримышечно по 250 мг 2 раза в день в течение 10—14 дней, затем внутрь по 250—500 мг 3 раза в день. Этамзилат не применяют при кровотечениях, связанных с передозировкой антикоагулянтов; требуется осторожность в применении у больных с тромбозами в анамнезе.

Ангиоскопия (греч. angeion сосуд + skopeo рассматривать, исследовать) — способ прижизненного осмотра внутренней поверхности участка кровеносного сосуда с помощью специального эндоскопа — см. Кровеносные сосуды

Ангиоспазм (angiospasmus; греч. angeion сосуд + spasmos судорога, спазм) — преходящее патологическое сужение просвета артерий вследствие избыточного интенсивного и продолжительного сокращения мышц сосудистой стенки. А. — один из вариантов острой сосудистой дистонии (сосудистого криза). Следствием А. является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии.

Термин «ангиоспазм» не следует применять для обозначения физиологической вазоконстрикции и тем более — физиологического повышения тонуса артерий без сужения просвета. Не имеет научного обоснования и распространившаяся в середине 20 в. тенденция связывать именно с А. проявления местных расстройств циркуляции, если их природа не установлена. На практике это приводит к гипердиагностике и не всегда оправданному назначению больному спазмолитических средств.

Ангиоспазмы могут наблюдаться в различных сосудистых регионах, обычно при заболеваниях, сопровождающихся поражением сосудов и их нервного аппарата (атеросклероз, васкулиты, аневризмы и др.) или нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (гипертоническая болезнь, гипоталамический синдром, патологический климакс, неврозы и др.). Отмечена этиологическая роль курения, интоксикаций свинцом, сероуглеродом, а в развитии А. в конечностях — обморожений и повторных охлаждений. А. нередко определяет клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболий и др.), осложняя их течение. Продолжительный А. в головном мозге (церебральный А.), в сердце (коронарный А.), в сетчатке глаза может стать причиной серьезных расстройств кровообращения в этих органах вплоть до развития инсульта, инфаркта миокарда, нарушений зрения.

Патогенез ангиоспазма изучен недостаточно, для артерий разных сосудистых регионов он не идентичен, но общим для механизма развития любого А. является расстройство функции мембран гладкомышечных клеток сосуда, состоящее в нарушении обменного транспорта через мембраны ионов кальция, натрия, калия, что нарушает нормальное чередование фаз мышечного сокращения и расслабления. Ускоренная и усиленная деполяризация мембран, повышенный приток в клетки свободных ионов кальция способствуют развитию интенсивного мышечною сокращения, а задержка процессов реполяризации мембран (в норме предшествующей расслаблению мышцы) обусловливает длительное пребывание артериальной стенки в сокращенном состоянии. К таким нарушениям могут привести расстройства иннервации сосудистых стенок, дисбаланс в продукции и разрушении гуморальных регуляторов сосудистого тонуса, а также повышенная чувствительность рецепторов сосудистой стенки к нормальным вазоконстрикторным влияниям, что нередко обусловлено локальными изменениями ее метаболизма в зонах воспаления, рубцов, повреждения тромбом и др. Известно, например, что церебральный А. часто наблюдается вблизи расположения атеросклеротической бляшки, аневризмы, субарахноидальнего кровоизлияния; коронарный А. часто возникает в зоне тромбоза коронарной артерии.

Возможность нейрогенного А., который наблюдается в артериях конечностей и, вероятно, может развиваться в артериях брюшной полости, не подтверждена пока для артерий головного мозга. Роль гиперсимпатикотонии в происхождении коронарного А. также остается гипотетической. Коронарный А. не возникает во время физической нагрузки (т.е. при активации симпатической нервной системы), не снимается, как правило, a-адреноблокаторами, а в эксперименте вызывается норадреналином лишь при определенных условиях (например, при одновременном применении b-адреноблокаторов) Имеется больше оснований предполагать патогенетическую роль активации вагусных влияний, т.к. коронарный А. у человека обычно возникает в условиях покоя и показана возможность его провокации метахолином. Большое значение может иметь нарушение функции эндотелия коронарных артерий, регулирующей локальный баланс гуморальных вазодилатирующих (простациклин) и вазоконстрикторных (серотонин, ПГ2a, тромбоксан А2) субстанций. Тромбоксан А2 относится к наиболее сильным вазоконстрикторам, и локальное повышение его продукции (как и недостаточный синтез простациклина) может быть причиной коронароспазма.

Клиническая картина А. зависит от его локализации и состоит главным образом в проявлениях нарушенной функции ишемизированной ткани (например, в мышечных органах — боль в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации).

Течение А. наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный А. пальцевой артерии при болезни и синдроме Рейно (см. Рейно синдром) вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности — от локальных парестезий до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при спазме магистральных артерий обычно сопутствующем органическому их поражению. Симптом алебастровой (как у статуи) бледности ноги в таких случаях обозначается как «нога командора». В случае затянувшегося А. конечностей появляется дистальный цианоз, иногда равномерный, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии. При digitus mor tuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости для белков капилляров (вследствие гипоксии мембран). На следующем этапе развиваются некробиотические процессы и тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови.

Коронарный А. проявляется стенокардией Принцметала — тяжелыми приступами болей за грудиной, возникающими в покое, часто в положении больного лежа, в период ночного сна. Во время приступа выявляются характерные изменения ЭКГ (см. Стенокардия), иногда признаки острой очаговой дистрофии миокарда.

Церебральный А. наблюдается часто при атеросклерозе сосудов головного мозга и лежит в основе патогенеза ишемического варианта церебрального криза у больных гипертонической болезнью. Отличительными симптомами этого варианта от других острых церебральных ангиодистоний являются очаговые неврологические нарушения, характерные для зоны ишемии головного мозга, соответствующей бассейну спазмированной артерии (см. Гипертонические кризы). У больных атеросклерозом головного мозга такие нарушения могут быть обусловлены не А., а механизмами так называемой цереброваскулярной недостаточности — снижением кровотока в зоне расположения атеросклеротической бляшки при падении АД (например, ортостатическом), расстройствах сердечной деятельности. Наличие последних, регистрация сниженного АД, в т.ч. при ортостатических пробах, помогает дифференциальному диагнозу.

Ангиоспазм в органах брюшной полости не имеет специфических клинических проявлений. Спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой.

Диагноз А. ставится на основании динамики симптомов, характерных для острого развития преходящей ишемии (стенокардия, брюшная жаба). Для периферического А. характерны бледность кожи, местное снижение ее температуры.

Дифференциальный диагноз А. и ишемии органической природы затруднен, особенно в тех случаях, когда А. развивается на фоне обструктивных ангиопатий. В качестве дифференциального теста исследуют динамику кровотока под влиянием тепловых раздражителей (для А. в конечностях) и фармакологических агентов. При смешанном генезе ишемии доля участия в нем А. определяется по степени прироста кровотока в ответ на сосудорасширяющее воздействие. В условиях клиники для диагностики А. различной локализации используют плетизмографию, реографию, локальную термометрию.

Лечение и профилактика совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствуют А. Исключается курение табака. Проводится санация очагов хронической инфекции. При А. на фоне повышенного АД необходимо применение гипотензивных средств.

Непосредственное купирование А. имеет свои особенности при отдельных его формах, например при гипертонических кризах, синдроме Рейно, стенокардии. Во многих случаях эффективны вазоактивные антагонисты кальция — фенигидин (нифедипин, адалат, коринфар). Лекарства подбирают индивидуально с учетом регионарных различий в реакции сосудов. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном А., но они, как правило, отрицательно влияют на кровоток в мозговых артериях. При церебральном А. эффективными при внутривенном введении могут быть винкимин, но-шпа, папаверин, эуфиллин.

При периферическом А. нередко помогают растирание и согревание больной конечности, новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов; внутриартериальное введение 10 мл 0,25% раствора новокаина или 3 мл 2% раствора но-шпы.

Хирургические методы лечения — симпатэктомия (см. Функциональная нейрохирургия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при А. на фоне органических ангиопатий.

Ангиотрофоневрозы

Ангиотрофоневрозы (angiotrophoneurosis, единственное число; греч. angeion сосуд + trophe питание + неврозы; синоним: вегетативно-сосудистые неврозы, сосудисто-трофические невропатии) — заболевания, развивающиеся вследствие динамических расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей. В их происхождении имеют значение наследственное предрасположение, конституциональная неполноценность вазомоторной иннервации, на которую наслаиваются различные экзогенные факторы — инфекции, интоксикации неорганическими соединениями (свинец, ртуть, марганец), хронические отравления алкоголем, никотином, спорыньей, воздействие холода. В происхождении А. могут играть определенную роль нарушения обмена веществ, расстройства деятельности желез внутренней секреции, а также сосудисто-трофические расстройства аллергического характера. Описаны вазомоторно-трофические расстройства при шейном остеохондрозе. При травмах центральной и периферической нервной системы, при ушибах сосудов конечностей, при корковых, гипоталамических и стволовых нарушениях могут развиваться некоторые синдромы А. Определенное значение в возникновении А. может иметь также и психическая травма.

Патогенез А. сложный. Нарушается функция аппаратов вазомоторной и трофической иннервации, расположенных на различных уровнях нервной системы. Определение уровня нервной системы, где имеется нарушение (кора, гипоталамус, мозговой ствол, спинной мозг, периферические нервные образования), необходимо для целенаправленной терапии.

Симптоматика А. разнообразна. У одних больных преобладают вазомоторные расстройства, у других — трофические. При некоторых формах А. наблюдается спазм, при других — расширение сосудов, а у некоторых больных выявляется сочетание либо быстрая смена этих состояний. Во многих случаях имеется нарушение гидрофильности тканей с развитием местного отека. При А. почти всегда отмечаются синдромы нарушения кровообращения и дистрофические явления в конечностях. Возможны А. кожи, подкожной клетчатки и глубоких тканей конечностей, а также лица и туловища.

Часто встречаются спастические формы А., например болезнь Рейно, с приступами нарушения вазомоторной иннервации, чаще всего дистальных частей конечностей. Рейно синдром, имеющий вторичный характер, часто является начальным симптомом системной склеродермии. У таких больных отмечаются выраженный спазм сосудов конечностей, трофические изменения кожи, ногтей, онемение и побледнение кисти и пальцев.

Менее выраженными формами А. являются акроцианоз и акроасфиксия. У больных наблюдаются синюшность кистей рук, похолодание их, гипергидроз, а также атрофия или гипертрофия тканей Распространенной ангиоспастической формой А. являются акропарестезии — наличие парестезий, часто двусторонних, симметричных на ладонях и предплечьях, иногда без изменений окраски и температуры кожи, нередко болезненные парестезии типа онемения, появляющиеся обычно во второй половине ночи. В ряде случаев выявляются побледнение или гиперемия кожи, легкая гипестезия. Явление акротрофоневроза в дистальных отделах рук описаны при шейном остеохондрозе.

Из форм А., в основе которых лежит расширение сосудов, особое место занимают эритромелалгия, характеризующаяся расширением во время приступа артериол и капилляров, и акро-эритрозы; последние выражаются в безболезненном покраснении дистальных частей конечностей, чаще рук, вследствие резкого расширения артериол и капилляров.

Нередко при А. можно встретить отеки, зависящие от усиленного пропускания плазмы стенками капилляров в окружающую ткань. К этой группе относят острый местный отек Квинке (см. Квинке отек) и крапивницу, которые часто развиваются на лице. На ногах нередко отмечается трофедема Мейжа, характеризующаяся плотными отеками кожи и подкожной клетчатки. При дерматомиозите наблюдаются эритема, отеки, участки атрофии кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией этих изменений на лице, шее, груди, предплечьях, ладонях и пальцах рук. В отдельную группу А. выделяют липодистрофию, которая характеризуется атрофией подкожной клетчатки только верхней половины тела.

Описаны холодовые А., например холодовый эритроцианоз, встречающийся у молодых девушек 16—19 лет. Характерные признаки — холодные ноги, мраморная окраска кожи как в жаркое, так и в холодное время. К группе холодовых А. относится «стопа шахтера» — профессиональное заболевание, когда рабочий пребывает долго с согнутыми ногами, иногда в воде, что приводит к вазомоторно-трофическим расстройствам на стопах. К профессиональным А. принадлежит также А., развивающиеся при вибрационной болезни.

Описаны А. внутренних органов, однако при этом наблюдаются не только вазомоторно-трофические расстройства, но также и нарушения двигательной и секреторной иннервации, что выражается в поражениях функций органов дыхания (вазомоторный ринит), желудочно-кишечного тракта (нарушения секреции желудка, язвы, колиты) и др. Вазомоторные расстройства в головном мозге, его оболочках и органах чувств проявляются такими заболеваниями, как мигрень или меньеровский синдром (см. Меньера болезнь).

Диагноз А. устанавливают на основании данных объективных методов исследования: термографии, осциллографии, исследования кожно-гальванического рефлекса, капилляроскопии и артериографии периферических сосудов.

При А. с преобладанием спазма сосудов применяют спазмолитические средства (платифиллин, папаверин, никотиновую кислоту, дибазол), ганглиоблокаторы (пахикарпин, ганглерон, пентамин), витамин В12, целесообразно назначать гальванические воротники по Щербаку, двухкамерные гальванические ванны, электросон, сероводородные и радоновые ванны, ультрафиолетовое облучение паравертебрально на уровне ThI — ThV или ThX — LII. При А. верхних конечностей, связанных с вибрационной болезнью, рекомендуют грязевые аппликации контрастных температур.

Показано лечение на курортах с сероводородными водами (Мацеста, Пятигорск, Серноводск), радиоактивными водами (Цхалтубо, Белокуриха), грязелечение (Саки, Евпатория, Тинаки, Одесса). Некоторый эффект дают новокаиновые блокады узлов симпатического ствола ThII — ThV при поражении верхних конечностей и LI — LII при поражении нижних конечностей. В упорных случаях применяют лучевую терапию с облучением тех же симпатических узлов. При отсутствии эффекта от консервативного лечения следует прибегать к оперативному вмешательству — симпатэктомии (см. Функциональная нейрохирургия), при которой прерывают связи узлов, иннервирующих пораженные органы и ткани, с ц.н.с. При акропарестезиях рекомендуется гимнастика сосудов (холодные и горячие ванны для кистей и стоп попеременно).

При А. с преобладанием вазодилатации применяют препараты, суживающие периферические сосуды (кофеин, эфедрин), препараты кальция, аскорбиновую кислоту, витамин В6. Иногда эффект может быть получен при использовании новокаиновых блокад симпатических узлов. При А., сопровождающих начальный период системной склеродермии и дерматомиозита, лечение направлено на основное заболевание — назначают глюкокортикоидную терапию (преднизолон, преднизон), анаболические стероиды, антибиотики.

Прогноз определяется характером заболевания. При акроцианозе, ранних стадиях вибрационной болезни прогноз благоприятный. При некоторых других формах (эритромелалгии, болезни Рейно) изменения могут иметь стойкий характер.

Андрогены (греч. aner, andros мужчина + gennao создавать, производить) — мужские половые гормоны (тестостерон, андростерон, дегидроэпиандростерон и др.); регулируют развитие мужских вторичных половых признаков, половое влечение, белковый, минеральный и другие виды обмена веществ — см. Половые гормоны.

Аневризма (греч. aneurysma расширение) — расширение просвета кровеносного сосуда или полости сердца вследствие патологических изменений их стенок или аномалии развития. А. может иметь форму ограниченного выпячивания сосудистой стенки или равномерно увеличенного просвета сосуда на определенном участке (истинная А.). Сообщающаяся с просветом сосуда полость, осумкованная в окружающих его тканях, называется ложной А., расположенная между слоями стенки сосуда — расслаивающей А., патологическое сообщение просветов артерии и прилежащей вены — артериовенозной А. Наиболее часто встречаются артериальные А. (рис.), особенно крупных артерий, и крайне редко А. крупных вен.

По происхождению различают врожденные и приобретенные А. Врожденные А, наблюдаются редко — чаще всего это врожденные аневризмы сосудов головного и спинного мозга, возможна врожденная аневризма аорты. Приобретенные А. могут быть обусловлены патологическим процессом в самой стенке сосуда (атеросклерозом, сифилитическим поражением, неспецифической инфекцией) либо перешедшим на сосуд с окружающих его тканей (нагноение, новообразование и др.). Частой причиной образования А. служит механическое повреждение сосуда; травматическая аневризма чаще всего бывает ложной — представляет собой гематому, сообщающуюся с просветом сосуда.

В зависимости от формы различают диффузные и мешковидные А. Диффузные характеризуются значительным равномерным (цилиндрическая А.) или веретенообразным (веретенообразная А.) расширением участка сосуда. Мешковидные А. встречаются чаще и представляют собой ограниченное выпячивание сосудистой стенки. Почти всегда они являются приобретенными — развиваются при сифилисе, узелковом периартериите. Разновидностью мешковидной А. является грыжевидная А., образовавшаяся за счет выпячивания внутреннего слоя стенки сосуда через травматический или иной дефект, возникший в наружном и среднем слоях стенки.

Клиническое течение и осложнения А. определяются их локализацией, величиной, местными и общими нарушениями гемодинамики. Наиболее опасным и частым осложнением является разрыв А. Особенно опасны разрывы А. аорты и крупных артерий, т.к. при этом возникает массивная, нередко смертельная кровопотеря. Разрыв А. сосудов головного мозга вызывает геморрагический инсульт. Разрыв А. легочных сосудов приводит к легочному кровотечению. Разрыв истинной А. небольшого калибра, вскрытие А. в неподатливые ткани нередко заканчиваются формированием ложной А. в связи с отграничением кровоизлияния и осумкованием излившейся крови. Тромбоз полости А. может осложниться тяжелыми нарушениями кровообращения в органах, снабжаемых кровью из пораженного сосуда. Тромбы в А. могут явиться источником тромбоэмболии.

См. также Кровеносные сосуды.

Аневризма аорты (aneurysma aortae) — расширение просвета аорты на ограниченном протяжении. В зависимости от локализации выделяют аневризмы грудной части аорты (восходящего отдела, дуги аорты, нисходящего отдела), аневризмы брюшной части аорты, а также различные варианты с одновременным поражением грудного и брюшного отделов аорты. Различают мешковидные и веретеновидные (диффузные) аневризмы. В зависимости от гистологического строения стенки они могут быть истинными или ложными. В стенке истинной аневризмы сохраняются измененные структуры стенки аорты. Полость ложной аневризмы соединяется с просветом аорты через дефект стенки последней, а основная часть аневризматического мешка представлена соединительной тканью, сформировавшейся вокруг излившейся из аорты крови. Особым типом является расслаивающая А. а., когда через дефект в интиме кровь попадает в средний слой стенки сосуда и под давлением распространяется параллельно магистральному направлению кровотока, расслаивая стенку аорты. По ходу аорты такая аневризма может вновь прорываться в просвет сосуда, таким образом создаются два параллельных канала для кровотока — так называемая двустволка.

По этиологии различают врожденные и приобретенные А. а. Врожденная А. а. чаще наблюдается в области перешейка аорты, обычно она сочетается с коарктацией аорты. К врожденной патологии относят также аневризмы преимущественно грудного отдела аорты, представляющие собой проявление синдрома Марфана (см. Марфана синдром) и кистозного медионекроза. Приобретенные А. а. разделяют на воспалительные, невоспалительные и травматические. К первым относят аневризмы при сифилисе, неспецифическом аортоартериите, инфекционном эндокардите, микотические аневризмы. Возникновение аневризм невоспалительного характера, особенно брюшной части аорты, обусловлено атеросклерозом. Травматические А. а. (чаще всего ложные) имеют достаточно типичную локализацию: в зонах наибольшей фиксации аорты тотчас дистальнее левой подключичной артерии. Послеоперационные А. а. связаны, как правило, с инфекционным (микотическим) процессом в зоне операции на аорте.

Отчетливая клиническая симптоматика появляется при значительных размерах аневризмы и обусловлена сдавлением органов и структур, прилежащих к аорте, и нарушением их функции. Нередко диагноз устанавливают лишь после разрыва аневризмы. При аневризмах грудной части аорты наблюдаются нарушения трахеальной и бронхиальной проходимости, охриплость голоса вследствие паралича возвратного нерва, венозный застой в верхних конечностях и шее при сдавлении верхней полой и безымянной вены, боли от сдавления спинномозговых нервов и позвоночного столба. При аневризмах брюшной части аорты возможны боли от сдавлевия корешков спинномозговых нервов, различные проявления желудочно-кишечного дискомфорта. Вовлечение в аневризму восходящей части аорты, ее синусов (синусов Вальсальвы) сопровождается недостаточностью клапана аорты с формированием типичной клинической картины аортального порока сердца. Клинические проявления расслаивающей А. а. определяются местом расслоения. Ведущим симптомом являются очень резкие боли, не снимающиеся даже наркотическими анальгетиками. В подобных случаях часто ошибочно устанавливают диагноз инфаркта миокарда. Расслоение стенки аорты может сопровождаться сдавлением ее брахиоцефальных ветвей с присоединением симптомов нарушения кровообращения в головном мозге и верхних конечностях, развитием вазоренальной гипертензии или симптомов острого тромбоза мезентериальных сосудов либо острой артериальной непроходимости сосудов нижних конечностей. Разрыв А. а. чаще проявляется тампонадой сердца, легочным, желудочно-кишечным или внутрибрюшным кровотечением. Протекать он может и почти бессимптомно, и бурно, сопровождается коллапсом, болевыми ощущениями различной локализации и интенсивности.

Для диагностики А а. ценны данные аускультации (систолический шум в проекции аневризматического выпячивания), результаты обзорной рентгенографии грудной и брюшной полости, эхографического измерения диаметра аорты в месте предполагаемого расширения, ультразвуковой и компьютерной томографии. В диагностике аневризм брюшной части аорты важную роль играет также обнаружение при пальпации живота пульсирующего опухолевидного образования в верхней его половине, чаще слева от средней линии.

Рентгеноскопию и рентгенографию при аневризме грудной аорты проводят в прямой и боковой проекциях, а также в левом косом положении, в котором особенно хорошо видны аневризмы дуги аорты. Основным рентгенологическим признаком аневризмы грудной части аорты является локальное расширение тени аорты различной величины (рис. 1). При многоосевом просвечивании эта тень не отделяется от аорты. Наружный контур аневризмы, как правило, четкий и ровный.

Для тени аневризмы грудной части аорты характерна выраженная ее пульсация, которая может быть зарегистрирована как при просвечивании, так и с помощью рентгенокимографии. Вместе с тем отсутствие пульсации тени не исключает аневризмы, т.к. может быть обусловлено тромбозом аневризматического мешка. Значительное усиление амплитуды пульсации свидетельствует об истончении стенки аневризмы и угрозе ее разрыва. Более отчетливо выявить контуры А а., ее протяженность, взаимоотношение с соседними органами позволяет томография в различных проекциях.

Ко вторичным признакам А. а. относятся сдавление и смещение ею пищевода, трахеи и крупных бронхов, узурация грудины и ребер, а при аневризмах нисходящей части аорты — и тел позвонков. При аневризме грудной части аорты тень сердца обычно расширена влево за счет расширения левого желудочка.

Рентгенологическое распознавание аневризмы брюшной части аорты по обычным снимкам брюшной полости возможно лишь при наличии обызвествления стенок аневризмы или характерной узурации тел позвонков. Поэтому при подозрении на аневризму брюшной части аорты (пальпируемая в брюшной полости пульсирующая опухоль) прибегают к ультразвуковому исследованию и компьютерной томографии. С помощью аортографии уточняют размеры, локализацию и протяженность аневризмы, состояние ветвей аорты, отношение аневризмы к магистральным сосудам и внутренним органам (рис. 2). Наличие дефекта контрастирования аневризматического мешка свидетельствует о его тромбозе. Аортографию выполняют как заключительный этап обследования и в том случае, когда возможно решение об оперативном лечении аневризмы. В то же время истинные размеры аневризмы брюшной части аорты нередко оказываются значительно большими, чем это выявляется при ангиографии. Это объясняется пристеночным тромбозом аневризматического мешка.

Эхография (см. Ультразвуковая диагностика) и компьютерная томография позволяют установить как наличие А. а., так и ее протяженность, наличие в ней тромбов (рис. 3), отслоение интимы и образование гематомы при расслаивающей аневризме.

Дифференциальный диагноз при аневризмах грудной части аорты проводят с объемными образованиями легких и средостения (опухоли, кисты); при аневризмах брюшной части аорты — с объемными образованиями органов брюшной полости, поражениями лимфатических узлов брыжейки, почечной патологией, забрюшинными опухолями.

Больной с бессимптомным течением аневризмы грудной части аорты подлежит постоянному рентгенологическому наблюдению, а в случае аневризмы больших размеров — оперативному вмешательству по жизненным показаниям. При аневризмах брюшной части аорты диаметром более 40 мм необходимо плановое оперативное лечение. Риск оперативного вмешательства значительно меньше риска разрыва А. а., поэтому противопоказания к хирургическому лечению всегда относительны. Многообразие патологии предполагает использование широкого спектра хирургических приемов. Общим является необходимость выделения аорты в непораженной зоне, пережатие ее и протезирование аневризмы синтетическим протезом (см. Кровеносные сосуды). Протезирование восходящей части аорты и ее дуги выполняют в условиях искусственного кровообращения. При синдроме Марфана недостаточность клапана аорты корригируют путем имплантации механического или биологического клапанного протеза (см. Протезирование клапанов сердца).

Несмотря на то, что расслаивающая А. а. остается крайне тяжелым, нередко смертельным заболеванием, активная хирургическая тактика и интенсивное консервативное лечение позволяют увеличить выживаемость таких больных. Достоверно диагностированная расслаивающая А. а. является абсолютным показанием к оперативному вмешательству. Кратковременное консервативное лечение, включающее назначение гипотензивных средств при постоянном наблюдении за функцией жизненно важных органов, проводят с целью подготовки больного к предстоящей операции.

Отдаленные результаты хирургического лечения аневризмы аорты хорошие. Снижению смертности способствуют раннее выявление аневризм и выполнение оперативного вмешательства до возникновения расслоения или разрыва аневризмы. В отдаленном периоде после операции периодически контролируют уровень АД и при необходимости назначают гипотензивную терапию. Любые стоматологические, урологические, гинекологические манипуляции и операции у этих больных выполняют на фоне применения антибиотиков широкого спектра действия.

Аневризма сердца (aneurysma cordis) — ограниченное выпячивание истонченного участка стенки сердца. В подавляющем большинстве случаев развивается в результате инфаркта миокарда. По данным различных авторов, она наблюдается у 3—25% больных, перенесших инфаркт миокарда. Значительно реже встречаются врожденные, инфекционные, травматические, послеоперационные А. с. По форме А. с. могут быть диффузными (плоскими), мешковидными (рис.), грибовидными и в виде «аневризмы в аневризме». По времени возникновения А с. делят на острые (1—2 нед. от начала развития инфаркта миокарда), подострые (3—6 нед.) и хронические.

Чаще всего постинфарктные А. с. локализуются на переднебоковой стенке и на верхушке левого желудочка, в 50—65% случаев распространяются на переднеперегородочную область. Аневризма задней стенки левого желудочка наблюдается у 2—8% больных. А. с. может занимать до 50% поверхности левого желудочка. Нередко в полости аневризмы обнаруживаются тромбы, однако частота тромбоэмболических осложнений не более 13%.

Определяющим фактором в образовании А. с. является локальная слабость структур стенки сердца, которая чаще всего возникает при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Формированию А. с. способствуют повышение давления в полости левого желудочка, расширение зоны некроза и замедление образования рубца. Нарушения гемодинамики при А. с. обусловлены выключением части миокарда, изменением формы и объема левого желудочка. депонированием части крови в полости аневризмы.

Для острой и подострой А. с. характерны обширный трансмуральный инфаркт миокарда в анамнезе, дилатация сердца, формирование патологической прекордиальной пульсации (симптом Казем-Бека), прогрессирующая сердечная недостаточность, плохо поддающаяся консервативной терапии; иногда отмечаются длительная лихорадка, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Аускультативно обнаруживаются ослабление I тона сердца на верхушке, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум на верхушке и в V точке, нередко разнообразного тембра, иногда определяется шум трения перикарда. На ЭКГ выявляется «застывшая» картина острого трансмурального инфаркта миокарда. При хронической А. с. клинические проявления зависят от ее размеров и локализации. При небольшой А. с. больные, не занимающиеся тяжелой физической работой, могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение. В других случаях больных беспокоят одышка и боли в области сердца или за грудиной. На ЭКГ выявляются нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия) и проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса). Определяющим клиническим признаком А. с. является патологическая прекордиальная пульсация, наблюдающаяся примерно у 50% больных. Иногда она видна на глаз, но чаще определяется при пальпации: причем в положении больного на левом боку пульсация усиливается. Прослушиваемый иногда при А. с. систолический шум на верхушке вариабелен по тембру и редко бывает интенсивным.

Для распознавания А. с. на догоспитальном этапе решающее значение имеет электрокардиография, которая дает возможность поставить правильный диагноз более чем у 80% больных. Характерно наличие на ЭКГ желудочкового комплекса типа QS в сочетании с приподнятым над изолинией куполом вверх сегментом ST. При аневризме передней стенки левого желудочка подобные изменения обнаруживаются не менее чем в трех грудных отведениях. Распознавание по ЭКГ аневризмы задней стенки левого желудочка затруднено.

На рентгенограммах при А. с. выявляется деформация контура левого желудочка с мешковидным выпячиванием, ограниченным с обеих сторон «зарубками». Однако подобная рентгенологическая картина наблюдается не более чем у половины больных. Большей разрешающей способностью обладает рентгено- и электрокимография. Двухмерная эхокардиография позволяет выявить аневризму задней стенки левого желудочка по характерному локальному выпячиванию стенки и парадоксальному ее движению. Однако этот метод обладает меньшей разрешающей способностью в диагностике аневризм передневерхушечной локализации и особенно боковой стенки.

Решающее значение в диагностике А. с. имеет рентгеноконтрастная коронаровентрикулография, при которой четко выявляются участки дискинезии либо акинезии стенки желудочка.

Лечение А. с. преимущественно хирургическое. Консервативное лечение следует использовать только для борьбы с осложнениями и как подготовку к операции. Показаниями к операции являются прогрессирующая сердечная недостаточность, учащение приступов стенокардии, угрожающие формы желудочковой аритмии, тромбоэмболии вследствие образования тромбов в аневризматическом мешке. При отсутствии показаний или наличии противопоказаний к операции (сердечная недостаточность IIБ—III стадии, тяжело протекающий сахарный диабет, хроническая легочная, почечная и печеночная недостаточность, злокачественные новообразования) проводится симптоматическое консервативное лечение.

Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения. Чаще всего выполняется резекция аневризмы, реже аневризморафия или пликация А. с. Операция может дополняться тромбэктомией (см. Кровеносные сосуды), а также пластикой межжелудочковой перегородки при ее рубцовых изменениях или дефекте. При сопутствующем поражении венечных артерий вне зоны А. с. проводят аортокоронарное шунтирование. Послеоперационная летальность составляет 5—8%- Причинами смерти больных в отдаленном послеоперационном периоде являются прогрессирующая сердечная недостаточность вследствие тяжелого дооперационного поражения миокарда и повторные инфаркты миокарда как результат прогрессирования атеросклероза венечных артерий сердца. Без хирургического лечения прогноз при хронической А. с. неблагоприятный.