Медицинская энциклопедия

Артериография (артерия + греч. grapho писать, изображать) — рентгенография артерии после введения в ее просвет рентгеноконтрастного вещества — см. Ангиография

Артериолосклероз (arteriolosclerosis; лат. arteriola уменьшительное от arteria + склероз) — поражение артериол и мелких артерий, характеризующееся утолщением их стенок и сужением просветов, вплоть до облитерации. Основными причинами А. являются гипоксия стенок мелких сосудов, их метаболические повреждения, а также фиксация в них иммунных комплексов.

Выделяют общий и местный А. Общий А. является характерной особенностью гипертонической болезни и вторичных артериальных гипертензии, а также ревматических болезней и сахарного диабета. От выраженности А. зависит степень изменений в органах, усугубляющих тяжесть течения этих заболеваний или их осложнения. Так, А. почек при гипертонической болезни приводит к развитию нефросклероза и хронической почечной недостаточности, при сахарном диабете — диабетического нефросклероза. Местный А. связан главным образом с метаболическими изменениями в стенках сосудов, чаще наблюдается в селезенке, яичниках, поджелудочной железе.

Артериэктомия (артерия + греч. ektome иссечение, удаление) — иссечение всей артерии или ее участка — см. Кровеносные сосуды

Артриты (arthritis, единственное число; греч. arthron сустав + -itis) — разнообразные по происхождению воспалительные заболевания суставов, при которых поражаются синовиальная оболочка, суставной хрящ, капсула сустава и другие его элементы. Одна из часто встречающихся форм патологии. В СССР распространенность только трех форм А. — ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилоартрита и подагрического артрита — составляет примерно 9,5 на 1 тыс. населения. Описано около 100 различных форм собственно заболеваний суставов или патологических процессов, при которых А. является частым, а порой ведущим проявлением.

Воспаление, чаще поражение синовиальной оболочки сустава (синовит), развивается первично под воздействием различных этиологических факторов (инфекции, травмы, иммунных и обменных нарушений, опухоли) или вторично — в ответ на патологические изменения в костных элементах сустава, например при остеомиелите, туберкулезном остите, либо (реже) в параартикулярных тканях.

Различают острый, подострый и хронический А. Острый А. может быть серозным, серозно-фибринозным и гнойным. Серозный экссудат в суставе образуется при синовите. Выпадение фибрина свидетельствует о более тяжелой форме А. Наибольшей тяжестью отличается гнойное воспаление, при котором процесс может распространяться с синовиальной оболочки на всю суставную капсулу с окружающими мягкими тканями — развивается капсульная флегмона. При подостром и особенно хроническом воспалении наблюдаются гипертрофия ворсин синовиальной оболочки, пролиферация слоя поверхностных синовиальных клеток, лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация ткани. Позднее развивается фиброз синовиальной оболочки. Длительное воспаление сустава обычно сопровождается развитием грануляционной ткани по краям покрывающего суставные поверхности хряща, постепенным ее наползанием на хрящ (паннус), разрушением хряща и подлежащей кости. Возникают костно-хрящевые эрозии. Постепенно грануляционная ткань замещается фиброзной, которая, в свою очередь, подвергается оссификации. Т.о., формируются фиброзные или костные анкилозы суставов (см. Суставы). Распространение воспалительного процесса на суставную капсулу, сумки, связки, сухожилия прикрепляющихся вокруг сустава мышц может приводить к деформации сустава, подвывихам, контрактурам.

По распространенности различают моноартрит (поражение одного сустава), олигоартрит (поражение двух — трех суставов), полиартрит (поражение более трех суставов). При различных нозологических формах А. имеет излюбленную локализацию, например, при ревматоидном артрите симметрично поражаются суставы кистей и стоп (лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, плюснефаланговые, предплюсневые, голеностопные), при псориатическом артрите (см. Псориаз) наиболее типично вовлечение в патологический процесс дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, при анкилозирующем спондилоартрита (см. Бехтерева болезнь) — крестцово-подвздошных сочленений и суставов позвоночника.

Клиническая картина складывается из таких характерных признаков, как боль в суставе (артралгия), припухлость и выпот (дефигурация), повышение кожной температуры, появление гиперемии и нарушение функции. Болезненность при пальпации обычно распространяется на всю поверхность сустава, особенно вдоль суставной щели. Уточнить характер воспалительного процесса помогают лабораторные исследования синовиальной жидкости (вязкость, клеточный состав, содержание белка, ферментов, микроорганизмов), а в необходимых случаях — гистологическое изучение биоптатов синовиальной оболочки, например при пигментно-виллезном синовите (см. Синовит пигментно-виллезный).

Основной методикой рентгенологических исследования при А. является рентгенография пораженного сустава в двух стандартных проекциях. По показаниям проводят исследование в дополнительных проекциях, артрографию, томографию, электрорентгенографию. При исследовании мелких суставов используют рентгенографию с прямым увеличением изображения.

Рентгенологическая симптоматика А. многообразна и включает следующие признаки: околосуставной остеопороз, который является первым и наиболее постоянным рентгенологическим симптомом при А.; сужение суставной щели в связи с деструктивными изменениями суставного хряща; краевые костные дефекты (узуры) на суставных поверхностях как следствие деструктивных процессов; наличие очагов деструкции (чаще в виде кист) в околосуставных участках костей. При инфекционных А., в том числе при туберкулезном, отмечается наличие секвестров. При ряде А. (например, сифилитическом), а также в случае развития А. у больного остеомиелитом, могут отмечаться периостальные наложения в области метафизов длинных трубчатых костей. В некоторых суставах (например, в крестцово-подвздошных) при А. развивается не остеопороз, а остеосклероз. Как результат хронического А. возможны краевые костные разрастания эпифизов (признак вторичного остеоартроза), вывихи и подвывихи суставов.

Дополнительную информацию дает термография (рис.), с помощью которой устанавливают изменения местного теплообмена, характерные для А. С помощью ультразвукового сканирования (см. ультразвуковая диагностика) определяют выпот в полости сустава, особенно при небольшом его количестве, а также изменения в параартикулярных тканях. Радионуклидное исследование позволяет оценить реакцию костной ткани и активность воспалительного процесса. Для выявления нарушения функции суставов используют клинические методы (измерение амплитуды движений и др.), подографию (при поражении суставов нижних конечностей).

Этеотропная терапия возможна лишь при немногих формах артрита — инфекционных, аллергических, подагрических. При артритах, имеющих подострое или хроническое течение, большое распространение получили различные противовоспалительные препараты (см. Противовоспалительные средства), как нестероидные, так и стероидные (кортикостероидные). Препараты последней группы используют преимущественно для местной (внутрисуставной) терапии. При стихании острых воспалительных явлений в суставах показаны физиотерапевтические процедуры (эритемные дозы УФ-излучения, электрофорез анальгетиков, амплипульстерапия фонофорез гидрокортизона), способствующие уменьшению болей и остаточных воспалительных реакций, предупреждающие развитие фиброза и нарушения функции суставов. Широкое применение находят ЛФК и лечебный массаж, направленные на профилактику контрактур и сохранение функции сустава. комплекс восстановительных мероприятий включает санаторно-курортное лечение (бальнеотерапию, грязелечение и др.). При некоторых артритах, например ревматоидном, применяют оперативное лечение. Характер оперативного вмешательства (артротомия, синовэктомия, резекция сустава, артродез, хирургическая артроскопия, хейлэктомия и др.) зависит от формы А. При нарушении функции сустава в результате А. проводят реконструктивные операции, эндопротезирование и др.

Прогноз зависит от причины А., характера и течения воспалительного процесса. Например, ревматический артрит обычно протекает доброкачественно, без остаточных явлений в суставах, но он может рецидивировать. Относительно благоприятно текут реактивные А., в частности постэнтероколитические или урогенные, однако выздоровление нередко затягивается на 6—12 мес. и более. Ревматоидный и псориатический А. приводят к тяжелому нарушению функций опорно-двигательного аппарата.

В зависимости от причины возникновения А., выраженности отдельных компонентов воспаления сустава, течения паталогического процесса, его распространенности, вовлечения других органов и систем клинические проявления поражения сустава варьируют в широких пределах, что обусловливает особенности диагностики и лечения. Особенности клинической картины, диагностики и лечения А. различных суставов — см. в статьях, посвященных отдельным суставам, например Локтевой сустав, Плечевой сустав и др., и в статьях Гонит, Коксит.

Инфекционные артриты связаны с непосредственным попаданием в ткани сустава возбудителей инфекции при травме, в связи с их лимфо- или гематогенным заносом при септических состояниях (собственно инфекционные, септические А.) или образованием и отложением в тканях сустава иммунных комплексов, вызывающих воспаление (постинфекционные А.). Особую группу составляют реактивные А., при которых обнаруживается очевидная связь с конкретной инфекцией, но ни сам возбудитель, ни его антигены в полости сустава не определяются. Патогенез этих А. недостаточно изучен. К инфекционным артритам относят, в частности, острый гнойный А.; к постинфекционным — А. при вирусном гепатите, хламидийный, после менингококковой инфекции, к реактивным артритам — шигеллезный, иерсиниозный, сальмонеллезный и др. Деление связанных с инфекцией А. на инфекционные, постинфекционные и реактивные — весьма условно, т.к. даже при современной совершенной технике идентификация возбудителей, а также их антигенов в суставе удается далеко не всегда.

Острый гнойный артрит могут вызывать многие гноеродные микроорганизмы: грамположительные (стафилококк, стрептококк, пневмококк и др.) и грамотрицательные (протей, синегнойная палочка и др.). Различают первичный и вторичный острый гнойный А. При первом инфекционный агент попадает непосредственно в суставную полость при ранении сустава. При вторичном (метастатическом) А. он проникает из окружающих сустав тканей или гематогенно (например, при сепсисе, гонорее).

Местные признаки острого гнойного А. — боль в суставе, резкая болезненность при движениях в нем, нарастающая припухлость с изменением контуров сустава, гиперемия и гипертермия кожи, нарушение функции конечности, принимающей вынужденное положение. При скоплении в полости сустава большого количества экссудата определяют симптом флюктуации, а при гоните — баллотирование надколенника. При переходе гнойного воспаления на окружающие мягкие ткани обнаруживают признаки, характерные для капсульной флегмоны. При вовлечении в процесс костной ткани развивается остеоартрит. При прорыве суставной сумки гной распространяется по межфасциальным пространствам. Образуются затеки, которые могут вскрываться самостоятельно. Общие клинические проявления острого гнойного А. —лихорадка, слабость, адинамия, угнетение сознания. Характерны изменения в крови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, нарастающая анемия, увеличенная СОЭ, диспротеинемия и др.

Ранними осложнениями острого гнойного А. являются флегмона, панартрит, поздними — остеомиелит, сепсис, контрактура, патологический вывих, анкилоз сустава.

Диагноз основан на совокупности клинических симптомов, типичных рентгенологических признаках, результатах цитологических и микробиологических исследования суставной жидкости.

Лечение проводят, как правило, в стационаре. Комплекс лечебных мероприятий включает обеспечение покоя суставу (иммобилизация) и пункцию его полости с последующим введением антибиотиков. Обязательно и парентеральное введение антибиотиков. Если это лечение неэффективно, устанавливают длительное проточное дренирование полости сустава растворами антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры. При дальнейшем прогрессировании процесса необходима операция — артротомия, в редких случаях по жизненным показаниям — ампутация.

Клиническая картина постинфекционных и реактивных А., связанных с инфекцией, отличается острым, реже подострим началом с лихорадкой, иногда — ознобами. В крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Чаще наблюдается асимметричный олиго- или моноартрит. При реактивных А. воспалительные изменения локализуются, как правило, в суставах нижних конечностей и крестцово-подвздошных сочленениях. Лечение на ранних этапах — назначение антибиотиков широкого спектра действия, нестероидных противовоспалительных средств, в дальнейшем — лечебная гимнастика, массаж, физиотерапия, бальнеолечение. Прогноз при правильном лечении благоприятный. Воспаление сустава может завершиться без остаточных явлений. При реактивных А. возможны рецидивы и хроническое течение процесса.

Аллергический артрит (полиартрит) — одно из проявлений повышенной чувствительности организма к чужеродному антигену (аллергену). При этом в патогенезе воспаления суставов и большинства других симптомов лежит иммунокомплексный механизм, связанный с формированием антител против белка лечебной сыворотки (противостолбнячной, противодифтерийной и др.) или лекарственного вещества — гаптена, приобретающего антигенные свойства после соединения с белками крови или тканей.

Заболевание развивается сразу после введения (обычно повторного) сыворотки или лекарственного препарата либо спустя 4—12 дней. Поражаются преимущественно крупные суставы. Кроме А. наблюдаются лихорадка, отек Квинке, крапивница и эритематозная сыпь на коже, бронхоспазм, тахикардия, тошнота, рвота и др. В крови обнаруживают лейкоцитоз, эозинофилию, умеренное увеличение СОЭ (до 20—25 мм/ч). Как правило, клинические проявления аллергического полиартрита постепенно полностью исчезают. Диагноз ставят на основании четкой связи развившегося процесса с введением аллергена, характерной общей клинической картины и быстрой обратимости воспаления суставов. В лечении используют антигистаминные средства (супрастин, пипольфен, димедрол и др.), хлорид кальция, индометацин, реже кортикостероиды.

Травматический артрит возникает вследствие ушиба сустава или насильственного движения, превышающего физиологические пределы. Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, голеностопный суставы. Появляется боль, припухлость, нередко возникает гемартроз. При аспирации суставного выпота, имеющего в таких случаях кровянистую окраску, сгустки крови обнаруживаются редко и только при очень тяжелых повреждениях суставных тканей. Если жидкость накапливается на протяжении длительного времени (до 24 ч), она обычно не содержит видимой крови. Однако при микроскопии в ней определяются эритроциты. Вязкость жидкости незначительно снижена, муциновый сгусток плотный. Лечение зависит от локализации и характера повреждения сустава. См. также Повреждения, Суставы.

Псориатический артрит (псориатическая артропатия) встречается примерно у 7% больных псориазом. Могут поражаться дистальные межфаланговые суставы кистей и стоп, часто в сочетании с трофическими изменениями соответствующих ногтевых пластинок. Характерны одновременное поражение всех суставов одного и того же пальца, сосискообразная дефигурация пальцев, багрово-синюшное окрашивание кожи над пораженными суставами, развитие остеолитического процесса, вовлечение крестцово-подвздошных сочленений (сакроилеит) и позвоночника (спондилоартрит), отсутствие в анализах крови ревматоидного фактора. Однако чаще, чем описанный классический вариант, встречаются псориатический моно- или олигоартрит крупных суставов, а также полиартрит, напоминающий ревматоидный артрит. Особенно тяжелая форма псориатического поражения суставных тканей — так называемый мутилирующий, обезображивающий А., обусловленный остеолизом фаланг пальцев, сопровождающийся их укорочением и подвывихами. Лечение проводят нестероидными противовоспалительными средствами, при резистентных и особенно тяжелых формах заболевания — иммунодепрессантами. Показаны внутрисуставные инъекции кортикостероидов, а также витамины, физиотерапевтические процедуры, санитарно-курортное лечение по рекомендации дерматолога. См. также Псориаз.

Микрокристаллические артриты. К ним относятся А. при подагре, пирофосфатной артропатии, нарушениях липидного обмена и др. Воспалительную реакцию при этих заболеваниях связывают с фагоцитозом кристаллов — моноурата натрия, пирофосфата кальция, гидроксиаппатита и др., выпадающих в синовиальную жидкость и окружающие ткани из хряща суставов, где они откладываются. В процессе фагоцитоза происходит интенсивный выход лизосомальных ферментов из соответствующих внутриклеточных гранул, что сопровождается повреждением окружающих суставных структур. Клинически микрокристаллические А., особенно при подагре, характеризуются бурной местной реакцией (сильная, быстро нарастающая боль в суставе, выпот, часто значительный, выраженная гиперемия и гипертермия, невозможность движений в суставе). А. длится от нескольких дней до месяца и может окончиться полным выздоровлением. Возможны рецидивы, иногда развивается хронический артрит. В диагностике большое значение имеет выявление кристаллов в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке. Лечение острого микрокристаллического А. проводят нестероидными противовоспалительными средствами (бутадион, индометацин, ортофен и др.), при подагре эффективен колхицин. В остром периоде А. применяют спиртоводные компрессы на сустав, в дальнейшем — физиотерапевтические процедуры. При подагре разработана патогенетическая терапия, направленная на предупреждение рецидивов А.

Артриты при диффузных заболеваниях соединительвой ткани, особенно при системной красной волчанке, болезни Шегрена, а также при системных васкулитах — характерное проявление болезни. Чаще всего отмечаются нестойкие мигрирующие А., не сопровождающиеся рентгенологическими признаками деструкции суставов. См. Дерматомиозит, Красная волчанка, Периартериит узелковый, Склеродермия, Шегрена болезнь.

Интермиттирующий гидрартроз — заболевание, проявляющееся периодическим выпотом в полость сустава. Этиология и патогенез не выяснены, хотя у многих больных в анамнезе имеются данные о перенесенных аллергических реакциях. Иногда гидрартроз оказывается продромой ревматоидного артрита. Клинически отмечаются быстрое (в течение 12—24 ч) появление значительного выпота в суставе, как правило, в одном из коленных, незначительная болезненность и ограничение подвижности сустава из-за механического препятствия, связанного со скоплением жидкости. Общее состояние не страдает. Лабораторные показатели остаются в пределах нормы. Синовиальная жидкость имеет характер транссудата. Рентгенологические изменения отсутствуют. Через 2—5 дней наступает полная клиническая ремиссия, однако через строго постоянные у каждого больного промежутки времени атаки повторяются в том же суставе. Иногда они самопроизвольно прекращаются. Лечение симптоматическое.

Особенности артритов у детей. У детей чаще, чем у взрослых отмечаются такие остро протекающие А., как ревматический А., А. при некоторых инфекциях (краснуха, корь, эпидемический паротит и др.). Определенные клинические особенности присущи и хроническим А., развивающимся у детей, например ювенильному ревматоидному А. (см. Ревматоидный артрит), ювенильному анкилозирующему спондилоартриту, синдрому Рейтера, псориатическому ювенильному А. и др. Главными отличительными особенностями у детей при всех этих заболеваниях являются выраженность экссудативного компонента воспаления, нередко острое начало, более частое вовлечение в процесс крупных суставов и поражение многих органов и систем, например органа зрения.

Лечение А. у детей также имеет некоторые особенности. Оно должно быть комплексным, этапным, длительным и включать лечение в стационаре, санаторно-курортное лечение и диспансерное наблюдение. Диспансерное наблюдение осуществляют кардиоревматолог или участковый педиатр. В поликлинических условиях больные продолжают получать назначенное в стационаре лечение. Каждые 3—6 мес. оно корректируется в зависимости от переносимости лечебных препаратов и их эффективности. Большое место в комплексной терапии отводится ЛФК, физиотерапии, санаторно-курортным методам лечения (Сочи, Пятигорск, Евпатория), назначение которых должно быть строго дифференцированным,

В детском возрасте при А. кортикостероиды назначают внутрь по 0.5—0,8 мг/кг в сутки из расчета на преднизолон. Для внутрисуставного введения используют суспензию гидрокортизона. В плечевые, тазобедренные, коленные суставы вводят по 50—75 мг, в голеностопные, лучезапястные, локтевые — по 25 мг в сустав и в мелкие суставы кистей и стоп — по 5 мг. Ацетилсалициловую кислоту назначают по 70—80 мг/кг в сутки, индометацин — 2—3 мг/кг в сутки, диклофенак-натрий (вольтарен) — 2—3 мг/кг в сутки, напроксен — 15—20 мг/кг в сутки. Хинолиновые производные (гидроксихлорохин, хингамин) используют в дозах 6 мг/кг в сутки (не более 300 мг). пеницилламин — 7—8 мг/кг в сутки (не более 500 мг). Метотрексат применяют в дозе 0,36 мг/кг 1 раз в неделю. Для аппликаций димексида у детей 7 лет используют 30% раствор, а у детей старше 7 лет — 40—50% раствор.

Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) чаще наблюдается у мальчиков старшего школьного возраста. В отличие от взрослых, в начале заболевания только 20—25% детей жалуются на боль, скованность или ограничение при движении в пояснично-крестцовой области. В детском возрасте чаще, чем у взрослых, встречается А. коленных и голеностопных суставов, реже тазобедренных. Патологический процесс протекает по типу моно- или олигоартрита. У большинства детей суставной синдром продолжается от 2 до 3 мес. См. также Бехтерева болезнь.

Синдром Рейтера может возникнуть у детей любого возраста, в большинстве случаев после диареи. Характерны острое начало заболевания и тетрада симптомов, включающая артрит (моно-, олиго- или полиартрит), уретрит, конъюнктивит, поражения слизистых оболочек и кожи. Чаще поражаются коленные и голеностопные суставы, суставы кистей и стоп, а также лучезапястные, локтевые и тазобедренные. Уретрит и конъюнктивит, как правило, предшествуют А., причем уретрит более выражен у мальчиков, а у девочек он протекает стерто. У всех детей отмечается поражение глаз. Особенностью синдрома у детей является поражение кожи (гиперкератоз) и слизистой оболочки наружных половых органов (баланит, баланопостит), а также сухожилий (тендинит). Лечение проводят нестероидными противовоспалительными препаратами, антибактериальными средствами, по показаниям кортикостероидами. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. См. также Рейтера синдром.

Псориатический ювенильный артрит возникает преимущественно в возрасте 9—10 лет, в 2 раза чаще у девочек. В большинстве случаев кожные изменения появляются раньше, чем А., нередко отмечается одновременное поражение кожи и суставов иногда первым проявлением заболевания является А. У детей чаще встречается острое начало заболевания. Характерно вовлечение в процесс пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и дистальных межфаланговых суставов одного пальца (очаговое поражение суставов) и асимметричное их поражение. В отличие от взрослых в патологический процесс нередко вовлекаются тазобедренные суставы. Принципы лечения те же, что у взрослых (см. Псориаз).

См. также Остеоартрит, Суставы.

Артрография (греч. arthron сустав + grapho писать, изображать) — рентгенографическое исследование сустава. Выполняется бесконтрастным методом или с использованием рентгеноконтрастных средств, которые вводят в полость сустава.

При бесконтрастной рентгенографии сустав снимают в двух взаимоперпендикулярных проекциях, что позволяет судить о форме, размерах и патологических изменениях в суставных концах костей, о ширине суставной щели и некоторых изменениях в мягких тканях сустава (обызвествления). При необходимости делают снимки в дополнительных проекциях и томограммы. Противопоказаний к исследованию нет.

Искусственное контрастирование сустава осуществляется ведением путем пункции в его полость газа (кислорода, закиси азота) — пневмоартрография (рис.), либо йодистых водорастворимых рентгеноконтрастных средств. Исследование проводят в условиях асептики. Метод контрастной А. используют для исследования хрящевых и мягкотканных структур коленного сустава (менисков, связок, суставной сумки) с целью выявления травматических и посттравматических изменений. Противопоказания к А. — острый артрит, повышенная чувствительность организма больного к йоду. При правильном выполнении А. осложнений не отмечается.

Артрозы (arthrosis, единственное число, греч. arthron сустав + -osis) — см. Остеоартроз

Артропатия (arthropathia; arthron сустав + pathos страдание, болезнь) — вторичный суставной синдром при заболеваниях системы крови, злокачественных опухолях, эндокринных нарушениях, поражениях ц.н.с. и др. — см. Суставы

Артроскопия (греч. arthron сустав + skopeo рассматривать, исследовать) — метод визуального исследования полости сустава с помощью специального оптического прибора — артроскопа; применяется для диагностики ряда повреждений и заболеваний суставов, а также при некоторых оперативных вмешательствах или биопсии синовиальной оболочки и хряща — см. Суставы.

Асептика (греч. отрицательная приставка а- + septikos вызывающий нагноение, гнилостный) — комплекс мероприятий, направленных на предупреждение попадания возбудителей инфекции в рану, ткани или органы больного при операциях, лечебных и диагностических процедурах. Асептика и антисептика представляют единую систему в профилактике хирургической инфекции.

Методами А. ведется борьба с экзогенной инфекцией, основными источниками которой являются больные с гнойно-воспалительными процессами и бациллоносители.

Особенно опасно инфицирование микрофлорой, существующей в лечебном учреждении, которая отличается вирулентностью и устойчивостью к антибиотикам. А. включает комплекс специальных мероприятий в операционном блоке и хирургическом отделении; стерилизацию и сохранение стерильности инструментов, перевязочного и шовного материалов, катетеров, операционного белья, перчаток, аппаратуры, т.е. всего, что приходит в соприкосновение с раной; обработку рук хирурга и операционного поля. Среди организационных мероприятий важное значение имеет расположение операционных блоков, перевязочных и процедурных кабинетов в максимально возможном удалении от так называемых септических зон.

Профилактика воздушно-капельной инфекции включает правильную планировку операционных с целью обеспечения «подпора» воздуха — создания его потока из операционной в другие помещения. Важную роль играют кондиционирование воздуха с его бактериальной фильтрацией, создание ламинарного потока стерильного воздуха, рациональный режим работы в операционной, влажная уборка операционного блока с применением антисептических препаратов, аэрозольная стерилизация воздуха операционной, ограничение длительности рабочего дня, применение спецодежды и масок, нахождение в операционной только сотрудников, занятых в операции, сведение до минимума разговоров по ходу операции, санация полости рта и дыхательных путей больного и медперсонала.

Для предупреждения контактного инфицирования необходимо, чтобы все, что соприкасается с раной, было стерильным.

Имплантационная инфекция развивается при внесении в рану ее возбудителей с шовным материалом, дренажами, протезами, тампонами, трансплантатами и др. При снижении защитных сил организма, в частности на фоне применения иммунодепрессивных препаратов, инфекционный процесс принимает латентный характер и проявляется через длительный промежуток времени. Профилактика имплантационной инфекции состоит в строгом соблюдении методов стерилизации шовного материала, протезов, дренажей и т.п.

В профилактике экзогенного инфицирования большое значение имеют обкладывание краев операционной раны стерильными бельем или салфетками, отграничение при помощи стерильного белья или салфеток вскрытого полого органа от операционной раны, смена инструментов, белья, мытье рук хирурга или смена перчаток после основных этапов операции, наложение на рану после операции асептической повязки. Получают распространение липкие полимерные пленки, которые наклеивают на кожу после обработки операционного поля, а затем через пленку делают разрез. Это позволяет дополнительно защитить рану от инфицирования. Вместо асептических повязок, особенно в амбулаторной практике, можно использовать пленкообразующие вещества в виде аэрозолей.

Асинергия (греч. отрицательная приставка а- + synergia взаимодействие) — нарушение способности производить сочетанные движения; наблюдается при поражении мозжечка — см. Мозжечок

Аскаридоз (ascaridosis) — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Распространен повсеместно, за исключением зоны вечной мерзлоты, пустынь и полупустынь. Оптимальная температура для развития яйца аскариды 24°. При низких температурах тормозится развитие яиц, они не погибают и продолжают оставаться жизнеспособными в течение всего зимнего периода и могут сохраняться в почве несколько лет.

Этиология. Возбудитель — аскарида (Ascaris lumbricoides); длина самки 25—40 см, длина самца 15—25 см. Взрослые аскариды обитают в тонкой кишке, где самки после оплодотворения откладывают ежедневно до 200000 яиц. Размеры яиц 0,05—0,07 ? 0,04—0,05 мм. Самки могут откладывать и так называемые неоплодотворенные яйца (яйцеклетки), но они в отличие от яиц, отложенных оплодотворенными самками, не развиваются. Яйца с фекалиями попадают в окружающую среду, где при благоприятных условиях (достаточной влажности, температуре 14—35 и доступе кислорода) в них формируются личинки. Развитие яиц продолжается от 15 дней до нескольких месяцев в зависимости от температуры и влажности почвы. При попадании зрелых яиц в кишечник человека личинки освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в стенку тонкой кишки, проникают в капилляры, по которым попадают в воротную, а затем в нижную полую вену, правый отдел сердца и малый круг кровообращения. Через капилляры бронхиол они выходят в воздухоносные пути. С помощью ресничек мерцательного эпителия бронхов они достигают полости рта, смешиваются со слюной, проглатываются и снова попадают в тонкую кишку, где развиваются во взрослых паразитов. Миграция длится 14—15 дней; развитие аскарид (от момента попадания яиц в кишечник до появления в фекалиях яиц новой генерации) продолжается 2—3 мес.; живут аскариды не более одного года.

Эпидемиология. Источником возбудителя инвазии является больной человек. Заражение аскаридами происходит в результате заноса зрелых яиц из почвы в рот грязными руками или при употреблении в пищу овощей, ягод и фруктов, загрязненных яйцами гельминта. Большое значение и распространении А. имеет удобрение садов и огородов необезвреженными фекалиями. Яйца аскарид могут попадать на предметы обихода и продукты питания с пылью, а также заноситься в жилые помещения на подошвах обуви. Заражение А. чаще происходит в летне-осенний период. А. наблюдается главным образом у детей, у взрослых встречается реже, что объясняется как более тщательным соблюдением ими гигиенических навыков, так и, возможно, состоянием иммунной системы.

Патогенез. При А. развивается сенсибилизация организма продуктами распада личинок аскарид, а также происходит механическое повреждение стенок сосудов и тканей во время их миграции. Взрослые аскариды оказывают токсическое воздействие на организм хозяина, могут вызывать механическое повреждение стенки кишки, а при интенсивной инвазии — обтурацию кишки.

Клиническая картина. Различают раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную) фазы А. Ранняя фаза связана с миграцией личинок и проявляется кожными высыпаниями, поражением печени, эозинофилией крови, образованием эозинофильных инфильтратов в легких. Могут развиваться также бронхиты и очаговые пневмонии. Для поздней фазы характерны недомогание, головные боли, понижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в животе, раздражительность, беспокойный сон. Осложнения поздней фазы — непроходимость кишечника, перфоративный перитонит. При попадании аскарид в желчные пути возможно развитие гнойного холангита, абсцессов печени, обтурационной желтухи, при проникновении в панкреатические ходы — острого панкреатита. При заползании аскарид по пищеводу в глотку и дыхательные пути может наступить асфиксия. А. оказывает неблагоприятное влияние на клиническое течение многих инфекционных болезней.

Диагноз ранней фазы А. основывается на клинических данных и результатах иммунологических реакций с антигеном из аскарид, диагноз поздней фазы — на обнаружении яиц в фекалиях (см. Гельминтологические методы исследования); иногда аскариды выявляются в кишечнике при рентгенологическом исследовании. Дифференциальный диагноз проводят с гастритом, холециститом.

Лечение. В ранней фазе болезни лечение проводят минтезолом, вермоксом. Для лечения в поздней фазе применяют медамин, декарис, вермокс, комбантрин, соли пиперазина (см. Противоглистные средства). Госпитализация — по клиническим показаниям. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Профилактика основана на предупреждении загрязнения фекалиями окружающей среды: благоустройство населенных мест, их канализация, устройство непроницаемых выгребов неканализованных уборных, регулярная очистка выгребных ям (см. Выгреб), удобрение огородов фекалиями только после обеззараживания их путем компостирования. Овощи, ягоды, фрукты, употребляемые в пищу в сыром виде, необходимо тщательно мыть. Перед едой и после земляных работ (например, работы на приусадебном участке) следует тщательно мыть руки. С целью выявления и лечения лиц, инвазированных аскаридами, повсеместно осуществляется гельминтокопрологическое обследование больных, находящихся в стационаре, и по клиническим показаниям — амбулаторных больных, а также детей в детских дошкольных учреждениях, школьников первых трех классов, контингентов взрослого населения, которые по роду своих занятий относятся к группам риска (рабочие очистных сооружений и ассенизаторы, работники теплиц, оранжерей и др.). В неблагополучных по А. районах, где пораженность жителей превышает 10%, обследуют все население 1 раз в год, а в районах, где А. поражено до 10% населения, обследуют 20% жителей 1 раз в 2 года. Всех выявленных больных подвергают дегельминтизации одним из указанных препаратов. Все жители данной усадьбы подлежат профилактической дегельминтизации.

См. также Гельминтозы.

Аспергиллёз (aspergillosis) — заболевание, вызываемое плесневыми грибками рода Aspergillus и характеризующееся поражением различных органов, чаще бронхолегочной системы; протекают, как правило, хронически с аллергическими и (или) токсическими проявлениями. А. распространен повсеместно; встречается у человека и животных. Различают экзогенный и эндогенный А.

Этиология, эпидемиология, патогенез. Чаще возбудителями А. являются следующие виды аспергилл: Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus, Aspergillus niger и Aspergillus nidulans. Являются гетеротрофами, аэробами; растут при рН среды 3,0—8,0 и температуре до 50°. Культуры грибка длительно сохраняются при замораживании, высушивании. Рост аспергилл подавляют растворы гидрокарбоната натрия, перманганата калия.

Аспергиллы широко распространены во внешней среде. Им принадлежит ведущая роль в порче зерна, сена, обсеменении продуктов микробиологического синтеза кормового назначения, сырья для ткацких фабрик. Их часто обнаруживают в воздухе, в системах кондиционирования воздуха, соскобах со стен, потолков, пола бытовых и больничных учреждений, в смывах с медицинского инструментария, предметов обихода. Благоприятной средой для развития грибниц являются сырые стены, потолок, пол. В переносе грибков участвуют тараканы и другие насекомые.

Экзогенный А. развивается при аэрогенном (вдыхание спор грибка), алиментарном (употребление зараженных грибками продуктов питания, например мяса больных А. кур) и контактном (через поврежденные кожу, слизистые оболочки) инфицировании. Контактное инфицирование наблюдается редко. Возможность заражения здорового человека от больного А. не установлена. Эндогенный А. возникает по типу аутоинфекции при активации аспергилл, обитающих на поверхности кожи и слизистых оболочек. Описан случай трансплацентарного инфицирования.

Развитию А. способствуют снижение сопротивляемости организма, связанное с недостаточным питанием, предшествующим заболеванием (туберкулезом, анкилозирующим спондилитом, абсцессом легкого и др.), применением иммунодепрессантов, цитостатиков, лучевой терапии; дисбактериоз, обусловленный нерациональной антибиотикотерапией; длительное пребывание в запыленном и (или) сыром помещении с плохой вентиляцией. Нередко А. развивается как профессиональное заболевание у работающих на предприятиях, где применяют аспергиллы, продуцирующие ферменты (производство лимонной кислоты, этилового спирта, органических кислот); у лиц, соприкасающихся с обсемененным аспергиллами сырьем (работников пивоваренных, хлопкоочистительных заводов, ткацких фабрик, зернохранилищ и др.). Чаще А. возникает вторично на фоне какого-либо заболевания (туберкулеза, эндокринопатий. опухоли, болезни крови, синдрома приобретенного иммунного дефицита и др.). У здорового человека А. развивается лишь при внедрении массивных доз грибка (первичный А.).

При благоприятных условиях аспергиллы внедряются в ткани, где, размножаясь, дают начало развитию микотического процесса. Чаще поражается бронхолегочная система (бронхолегочный А.), несколько реже — наружное ухо, слизистая оболочка носа, околоносовые пазухи, миндалины. К редким поражениям относят А. кожи, глаз, ц.н.с., желудочно-киш. тракта, печени, селезенки, почек, поражение стопы (см. Мицетома стопы).

Патологический процесс может быть локализованным (например, аспергиллома легких) или распространенным (например, аспергиллезный трахеобронхит). Иногда наблюдается гематогенное распространение инфекции (метастатический А.), возможно развитие генерализованного А. Помимо непосредственного повреждения органов аспергиллы могут вызывать микотоксикозы — заболевания, обусловленные токсическими метаболитами грибков (например, афлотоксинами).

Споры грибка Aspergillus fumigatus в ассоциации со спорами грибков Micropolyspora faeni и Thermoactinomyces vulgaris могут быть причиной развития экзогенного аллергического альвеолита — «легкого фермера» (см. Альвеолиты). Участились смешанные инфекции, обусловленные грибками разных родов (например, Aspergillus и Candida, Aspergillus и Actinomyces), и сочетанные инфекции (например, вызванные аспергиллами и микобактерией туберкулеза).

Морфологические изменения при А. характеризуются некрозом тканей в месте внедрения грибка. Среди некротических масс выявляют элементы грибка. Возможно абсцедирование очага поражения. Вокруг зоны некроза при длительном течении патологического процесса развивается грануляционная ткань — гранулема. Мицелий грибка прорастает стенку кровеносных сосудов.

Клиническая картина определяется локализацией патологического процесса. Первичный экзогенный бронхолегочный А. характеризуется развитием трахеобронхита, реже пневмонии. Инкубационный период при массивном аэрогенном инфицировании — 15—20 мин, при меньшей дозе ингалированного грибка — увеличивается до 3 сут. Вначале наблюдаются непреходящее чувство горечи во рту, першение в горле, сухой кашель. Затем возникают одышка, потливость, сердцебиение, головная боль, «ломота в теле», артралгии, озноб, фебрильная лихорадка; в легких могут выслушиваться сухие хрипы. В тяжелых случаях появляется мокрота, определяются влажные хрипы в легких. При рациональной терапии заболевание заканчивается выздоровлением через 7—10 дней. Иногда (например, при отсутствии лечения) процесс принимает хроническое течение, сходное с течением эндогенного бронхолегочного А. Вторичный экзогенный бронхолегочный А. протекает так же, как эндогенный бронхолегочный А.

Эндогенный бронхолегочный А. (первичный и вторичный) характеризуется развитием бронхопневмонии с астматическим синдромом. Различают начальный и хронический периоды болезни. Начальный период в большинстве случаев протекает менее остро, чем первичный экзогенный бронхолегочный А. Он проявляется болями в груди, приступообразным кашлем со слизисто-гнойной мокротой (при вторичном бронхолегочном А., развившемся на фоне заболевания легких, отмечается усиление кашля), кровохарканьем, признаками бронхоспазма, плесневым запахом изо рта, потливостью в ночное время, недомоганием, субфебрилитетом, потерей массы тела. Над областью поражения определяют ослабленное дыхание, хрипы (вначале сухие, затем влажные); если очаг поражения расположен субплеврально, над ним выявляют притупление перкуторного звука. У больных с опухолью или туберкулезом дыхательных путей эндогенный бронхолегочный А. может начаться внезапно, в этих случаях заболевание протекает более тяжело.

Хронический период характеризуется сменой фаз обострения и ремиссии, что обусловлено, в частности, чередованием фаз размножения грибка и угнетения его роста. В фазе обострения отмечаются недомогание, кашель (сухой или с мокротой), кровохарканье, одышка в покое, цианоз, ознобы, эозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, протеинурия, большое количество эозинофилов в мокроте. Возможно абсцедирование очага с прорывом абсцесса в плевральную полость или в дренирующий бронх, что ведет к диссеминации грибков. В фазе обострения могут возникать кратковременные обильные легочные кровотечения, приступы удушья по типу бронхиальной астмы. Физикально в зоне поражения определяют ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы, притупление перкуторного звука.

При прогрессировании процесса болезнь переходит в деструктивную, необратимую стадию развития. Нарастают пневмофиброз, формируются бронхоэктазы, в которых создается благоприятная среда для развития аспергилл. При рентгенологическом исследовании легких обнаруживают диссеминированные милиарные и мелкоочаговые затенения, отдельные крупные плотные затенения инфильтративного характера без четких контуров. В области крупных затенений выявляют признаки некроза, абсцедирования, могут появляться полости с уровнем жидкости. Наряду с этим возможны нестойкие (быстро исчезающие) затенения — эозинофильные инфильтраты; ателектаз легкого. Нередко определяются мелко- или крупноячеистая деформация легочного рисунка, тяжистые и параллельные линейные тени (бронхит, перибронхит), признаки компенсаторной эмфиземы и фиброза легких. Корень пораженного легкого расширен. При длительном течении формируются фиброзно-кистозные изменения легочной ткани. Бронхоскопически в фазе обострения выявляют отек слизистой оболочки бронха, сужение его просвета или обтурацию бронха слизистой пробкой.

В фазе ремиссии признаки заболевания менее выражены. Переход к фазе ремиссии при отсутствии лечения характеризуется откашливанием крошковидного или пушистого комочка или слизистой пробки желтовато-зеленоватого, зеленовато-коричневого цвета с запахом плесени. Постепенное снижение степени тяжести обострений укрывает на тенденцию патологического процесса к регрессированию.

Аспергиллома легких представляет собой локализованную форму бронхолегочного А., при которой в легких обнаруживают полость, содержащую колонии грибков и сообщающуюся с просветом бронхов. Как правило, аспергиллома возникает в результате инфицирования грибками предсуществующей в легких полости (например, после излечения кавернозного туберкулеза или абсцесса легкого). Множественные аспергилломы могут образовываться при бронхоэктазах (в расширенных и деформированных бронхах), иногда (например, при болезнях крови) они формируются без предшествующей деструкции бронхов и легочной ткани. Часто аспергиллома протекает бессимптомно и выявляется случайно (например, при флюорографии). Возможны острое начало заболевания с ознобом, повышением температуры тела, потливостью, приступообразным кашлем, обильной мокротой, кровохарканьем. Осложнением аспергилломы легких может быть массивное легочное кровотечение. Рентгенографически в легких выявляют полость (реже две полости и более) диаметром 2—5 см, иногда до 10—15 см; внутри полости имеется округлое затенение, между ним и стенкой полости определяется серпообразный венчик просветления (рис. 1), который может смещаться при изменении положения тела больного. Между корнем легкого и аспергилломой может обнаруживаться «дорожка» (дренирующий бронх с уплотненными стенками), лучше она видна на томограммах (рис. 2). При бронхоскопии обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки и деформацию бронхов: если бронхоскоп попадает в аспергиллому, выявляется белый, серый, желтый или зеленоватый налет, плотно сращенный со стенками полости.

Аспергиллез уха, слизистой оболочки носа, околоносовых пазух и миндалин возникает чаще на фоне неспецифического воспалительного или атрофического процесса, после операций, травм. А. уха обычно проявляется поражением кожи наружного слухового прохода. При этом отмечаются гиперемия, инфильтрация, повышенная чувствительность кожи, образуются корочки, появляется отделяемое сероватого, желтого или черного цвета, без запаха. Больные жалуются на зуд в области наружного слухового прохода, чувство заложенности в ухе, иногда снижается слух, возникают головные боли. В редких случаях возможно поражение среднего и внутреннего уха.

Аспергиллез слизистой оболочки носа в начальном периоде и в фазе обострения хронического процесса протекает по типу вазомоторного ринита, одновременно наблюдается отделение темно-серых или коричневатых корок и пленок с неприятным запахом. Риноскопически определяют отечность слизистой оболочки, преимущественно в области средней и нижней носовых раковин. В хроническом периоде выявляют гиперплазию слизистой оболочки носа, полипы, инфильтративно-опухолевые образования, кровоточащие грануляции, возможна перфорация перегородки носа. А. околоносовых пазух (аспергиллезный гайморит, этмоидит) сопровождается постоянной, резко выраженной, обычно односторонней заложенностью носа, мучительными головными болями. У детей раннего возраста аспергиллезные поражения чаще протекают по типу гнойного риносинусита, этмоидита.

Аспергиллезный тонзиллит, как правило, возникает на фоне неспецифического хронического тонзиллита или при травме миндалин (например, рыбьей костью) и характеризуется сильными болями в глотке, иррадиирующими в ухо. Поражение миндалин одностороннее, налеты желтовато-белого, сероватого или коричневатого цвета, переходят на небно-язычные дужки, под налетами определяется эрозированная поверхность. Возможны метастазирование инфекции и поражение других органов.

Аспергиллез других локализаций наблюдается редко. А. кожи, как правило, является первичным; проявляется эритемой, инфильтрацией, коричневатыми чешуйками, реже — везикулезными и папулезными элементами, интертриго, паронихиями, экзематозными, дисгидрозиформными, инфильтративно-язвенными, вегетирующими, располагающимися асимметрично элементами, иногда опоясанными коричневатой или зеленоватой каемкой. Зуд выражен умеренно. При А. кожи головы и шеи в процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы. Аспергиллы могут поражать ногти (онихомикоз), в этом случае ногтевые пластинки утолщаются, крошатся (зернистая или паклеобразная масса), приобретают темно-желтый, зеленоватый или коричневатый оттенок.

Аспергиллез ц.н.с. чаще развивается как метастатический процесс, протекает в виде менингита, энцефалита, менингоэнцефалита, абсцесса головного мозга.

Аспергиллез глаз в большинстве случаев является следствием гематогенного распространения инфекции; проявляется конъюнктивитом, язвенным блефаритом, дакриоциститом, кератитом (поверхностным узелковым или глубоким инфильтративно-язвенным): возможно развитие панофтальмита. При А. глаз нередко наблюдается тромбоз сосудов. В случае вовлечения в процесс орбиты отмечаются отек в области глазницы, экзофтальм, птоз, поражение черепных нервов.

Аспергиллез желудочно-кишечного тракта развивается при дисбактериозе, протекает по типу эрозивного гастрита, энтерита или колита. А. печени характеризуется очаговым поражением; диффузный процесс может возникать при афлотоксикозе, в случае хронического течения ведет к развитию цирроза печени, может способствовать возникновению рака печени.

Диагноз основывается на клинико-эпидемиологических данных, результатах рентгенологического, инструментального и иммунологических методов исследований, микроскопического и культурального исследования патологического материала (мокроты, промывных вод бронхов, соскобов с поверхности пораженной кожи и др.), биопсии патологически измененных тканей.

При микроскопическом исследовании мазков, приготовленных из патологического материала, выявляют короткие веточки мономорфного, септированного, тонкого мицелия и одиночные или сгруппированные, округлые, шероховатые, бесцветные или пигментированные конидии (зрелые наружные споры) на конидиеносцах. Аспергиллы хорошо окрашиваются гематоксилин-эозином, хуже при PAS-реакции. При культуральном исследовании на питательной среде вырастают «пушистые» колонии, цвет которых зависит от вида грибка (рис. 3). Необходим постоянный контроль за содержанием грибков в воздухе лаборатории, т. к. положительные результаты микологического исследования могут быть вызваны ошибками в лабораторной технологии и нарушением правил хранения культур грибка. Диагностически информативными признаками А. являются повторное обнаружение элементов грибков в патологическом материале, рост не менее 5 колоний в 1 мл среды, особенно при нарастании их числа в динамике и в сочетании с положительными серологическими реакциями. При бронхолегочном А. наиболее достоверно исследование бронхиальных смывов и материала, полученного при биопсии во время бронхоскопии.

При гистологическом исследовании (рис. 4) пораженной ткани грибки выявляются в виде клубка, в случае широкого доступа воздуха в ткани образуются характерные «леечные» головки грибка с цепочками конидий. С помощью серологической реакции по Оухтерлоню определяют антитела к аспергиллезному антигену. Диагностическое значение имеет также резко повышенный уровень иммуноглобулина Е в крови больных. В ряде случаев для уточнения диагноза применяют аллергические диагностические пробы, в т.ч. кожные и ингаляционные.

Дифференциальная диагностика сложна из-за сходства А. со многими болезнями грибковой и негрибковой природы. В начальном периоде бронхолегочный А. напоминает острые респираторные вирусные болезни, бронхит и пневмонию бактериальной или вирусной этиологии. В хроническом периоде он может иметь сходство с туберкулезом легких, пневмоцистозом, саркоидозом. муковисцидозом, кандидозом легких, опухолью легких и другими заболеваниями. Неэффективность антибактериальной, десенсибилизирующей, гормональной терапии указывает на возможность бронхолегочного А. Хронический бронхолегочный А. можно заподозрить также при наличии астматического синдрома в сочетании с лихорадкой, увеличением количества мокроты во время обострения бронхолегочного процесса, повышенным содержанием эозинофилов в крови и мокроте, в сочетании с характерными рентгенологическими изменениями: нестойкими затенениями в легких, линейными параллельными тенями и др. А. кожи следует дифференцировать со споротрихозом, себорейной эритродермией; А. ногтей напоминает онихоз при рубромикозе, эпидермофитии, поражение ногтей, вызванное синегнойной палочкой. Распространенный А. с вовлечением слизистой оболочки носа и кожи лица может иметь сходство с сифилисом, туберкулезом, раком. В хроническом периоде аспергиллезного гайморита иногда ошибочно диагностируют мигрень. А. глаза и орбиты следует дифференцировать с актиномикозом, опухолями (меланомой и др.).

Лечение может проводиться в амбулаторных условиях врачом соответствующей специальности (в зависимости от локализации поражения) или в стационаре (пульмонологическом, оториноларингологическом, дерматологическом и др.). Показаниями для госпитализации являются тяжелое состояние больного, некупирующийся приступ бронхиальной астмы, кровохарканье, тенденция к прогрессированию патологического процесса. Назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, амфоглюкамин, низорал, леворин, нистатин, декамин. Для подавления ассоциированной бактериальной флоры используют сульфаниламидные препараты, антибиотики короткими курсами. При бронхолегочном А. целесообразно ингаляционное введение амфотерицина В; на каждую ингаляцию — 25000 ЕД препарата, на курс 20 ингаляций (2 раза в день), повторный курс через 7—10 дней. В тяжелых случаях в начале курса лечения применяют внутривенные вливания амфотерицина В. При отсутствии противогрибковых средств или в сочетании с ними используют 10% раствор йодида натрия внутривенно, 20% раствор йодида калия внутрь, ингаляции эвкалиптового масла (15—20 капель масла на стакан воды). В фазе обострения хронического бронхолегочного А. показаны короткие курсы преднизолона в начальной суточной дозе 30—40 мг с последующим снижением, дезинтоксикационная терапия. В фазе ремиссии рекомендуется стимулирующая, иммунокорригирующая терапия. При аспергилломе легких необходима радикальная операция (иссечение аспергилломы в пределах здоровых тканей) с обязательным назначением противогрибковых средств до и после операции. При А. кожи, глаз, слизистой оболочки носа, миндалин важную роль играет местное лечение противогрибковыми средствами в сочетании с антисептиками и ферментами (химопсин и др.). Ориентирами эффективности лечения служат улучшение состояния больного и отрицательные результаты микологического исследования.

Больные А. подлежат диспансерному наблюдению. В связи с возможностью рецидива болезни наблюдение должно продолжаться после исчезновения ее проявлений в течение 1—2 лет при А. кожи, наружного уха, слизистой оболочки носа, околоносовых пазух и миндалин, в течение 2—3 лет при А. внутренних органов.

Прогноз при первичном экзогенном бронхолегочном А. благоприятный, при вторичном — во многом зависит от течения основного заболевания. У большинства лиц, перенесших легкую форму первичного экзогенного бронхолегочного А., здоровье восстанавливается полностью, лишь у части больных могут наблюдаться подверженность острым респираторным вирусным заболеваниям, повышенная чувствительность к аспергиллам. Хронический бронхолегочный А. излечивается как инфекционный процесс, но стойкие остаточные изменения бронхов и легочной ткани могут обусловить профессиональные ограничения, инвалидность больного. Больные А. кожи, наружного уха, слизистой оболочки носа, околоносовых пазух, миндалин при своевременном адекватном лечении, как правило, выздоравливают. При аспергиллезе ц.н.с., глаз, печени, длительно нераспознанном аспергиллезе желудочно-кишечного тракта прогноз неблагоприятен.

Профилактика включает герметизацию технологических процессов, связанных с применением грибков, продуцирующих ферменты, и сырья, обсемененного грибками; использование респираторов при работе в условиях повышенной запыленности; микологический контроль окружающей среды; регулярные микологические обследования лиц из групп риска (соприкасающихся со спорами грибков в производственных условиях, получающих цитостатическую и длительную гормональную терапию, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких и др.).

Лабораторную посуду, медицинский инструментарий, инфицированные аспергиллами, дезинфицируют 5% растворами фенола, лизола, хлорамина, 10% раствором формальдегида, 0,1% раствором сулемы, синтетическими моющими средствами. Инфицированный грибками материал автоклавируют при 120 в течение 30 мин или кипятят в течение 15—20 мин.

См. также Грибки паразитические, Микозы.

Асперматизм (греч. отрицательная приставка a- + sperma, spermatos семя, сперма) — отсутствие эякулята при половом акте — см. Бесплодие, у мужчин

Ассенизация (фрац. assainissement оздоровление) — система сбора и вывоза специальным транспортом и последующего обезвреживания жидких хозяйственно-бытовых и промышленных отбросов. Вводится на территориях, где отсутствует канализация, и входит в общую систему благоустройства и санитарной очистки населенных мест от жидких отбросов, включая нечистоты (см. Благоустройство населенных мест). За А. каждого населенного пункта проводится постоянный санитарный надзор.

К жидким отбросам, подлежащим организованному сбору, удалению и обезвреживанию, относятся: нечистоты — фекалии и моча, собираемые в выгребных ямах; помойные воды из помойниц (грязные воды, оставшиеся после приготовления пищи, стирки, мытья посуды, полов и др.); сточные воды промышленных предприятий, бань и прачечных, лечебных, физкультурных и других учреждений, не присоединенных к канализационной системе; ливневые, талые воды, а также воды от поливки и мытья мостов и тротуаров, собираемые в выгребных ямах.

Основные санитарные требования к А.: создание условий, исключающих размножение мух и грызунов в местах сбора и обезвреживания нечистот, распространение неприятных запахов, загрязнение почвы и воды открытых и подземных источников, а также устранение возможности разбрызгивания нечистот при транспортировке и контакта с ними рабочих.

Нечистоты из выгребов, холодных уборных и помойниц необходимо вывозить не реже двух раз в месяц, из люфт-клозетов — 1—2 раза в год. В соответствии с этим рассчитываются емкости выгребов с запасом 25—30%. Удаление жидких отбросов производится ассенизационным транспортом.

Жидкие отбросы и нечистоты из неканализованных населенных мест вывозят на сливные станции, на поля ассенизации или поля запахивания. Неорганизованный слив жидких отбросов в водоемы и на почву запрещается.

При частичной канализации наилучшим способом удаления жидких отбросов в технико-экономическом и санитарно-противоэпидемическом отношениях является труботранспорт через сливные станции с последующей нейтрализацией и утилизацией на земледельческих полях орошения. При отсутствии сливных станций жидкие отбросы обезвреживают почвенным методом на специально распланированных земельных участках — полях ассенизации. Жидкие отбросы можно обезвреживать на полях запахивания, которые не используются для посева с.-х. растений, эти поля должны располагаться не ближе 1 км от населенного пункта. В системе А. больших городов и поселков ограниченно используется компостирование.

Астенический синдром (греч. astheneia бессилие, слабость) — психопатологическое состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью, а также раздражительной слабостью (повышенная возбудимость может смениться слезливостью или раскаянием), неустойчивым, обычно пониженным, настроением. Может быть следствием различных соматических заболеваний, интоксикаций, черепно-мозговых травм. Наблюдается при таких заболеваниях, как гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, прогрессивный паралич, энцефалит и др.

Возникновение А. с. связывают с особенностями преморбида и конституцией. Появление А. с. объясняют также истощением нервных элементов вследствие чрезмерного расхода энергии, недостаточного питания, нарушения внутриклеточного обмена и др. В целом А. с. следует рассматривать как приспособительную реакцию, сопровождающуюся снижением интенсивности деятельности различных систем организма с последующей возможностью восстановления нарушенных процессов.

Первые проявления А. с. — повышенная утомляемость и раздражительность, сочетающиеся с нетерпеливостью и постоянным стремлением к деятельности даже в обстановке, благоприятной для отдыха («усталость, не ищущая покоя»). Для него характерна гиперестезия — непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов. Нередко наблюдаются головные боли, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова, особенно выраженный при органических заболеваниях ц.н.с.). Астенические расстройства, как правило, развиваются исподволь, нарастая по интенсивности. В тяжелых случаях они могут сопровождаться аспонтанностью, пассивностью, апатией.

Клиническая картина имеет особенности в зависимости от причин, вызвавших А. с. После соматических заболеваний нередко возникает состояние эмоционально-гиперестетической слабости, при котором повышенная утомляемость и неустойчивое настроение сочетаются с непереносимостью незначительного эмоционального напряжения, а также с гиперестезией. После черепно-мозговой травмы астенические расстройства характеризуются раздражительной слабостью, неустойчивым настроением, ментизмом (непроизвольным течением мыслей), сочетающимися с головными болями и вегетативными нарушениями. В инициальном периоде гипертонической болезни А. с. принимает характер «усталости, не ищущей покоя»; при атеросклерозе сосудов головного мозга проявляется резко выраженной утомляемостью, раздражительной слабостью, снижением настроения со слезливостью; при прогрессивном параличе — сочетанием повышенной утомляемости с легкой степенью оглушения.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Особенности А. с., а также сочетание астенических расстройств с другими проявлениями болезни дают возможность решить вопрос о нозологической принадлежности состояния. А. с. необходимо отличать от нерезко выраженных депрессивных состояний, проявляющихся не столько пониженным настроением с чувством тоски, сколько субъективным ощущением слабости, вялости, безразличия к окружающему, недомоганием.

Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей А. с. Симптоматическое лечение предусматривает специальный режим (регулярное чередование сна и отдыха, освобождение от работы, изменение обстановки), рациональную психотерапию, физиотерапию и медикаментозную терапию (общеукрепляющие средства, а также небольшие дозы препаратов типа элениума, триоксазина для уменьшения явлений раздражительной слабости). Для лечения А. с. может быть рекомендована инсулинотерапия (небольшие дозы — до 8—12 ЕД) с последующим купированием явлений гипогликемии введением глюкозы. Прогноз зависит от характера заболевания, с которым связано возникновение астенического синдрома.

Астигматизм (греч. отрицательная приставка а- + stigma, stigmatos точка) — аномалия рефракции, при которой преломляющая сила оптической системы глаза различна в различных меридианах, — см. Рефракция глаза

Астма (греч. asthma одышка, удушье) — приступ удушья, развивающийся либо в связи с острым сужением просвета бронхов — синдром острого нарушения бронхиальной проходимости (см. Бронхиальная астма), либо как проявление острой сердечной, преимущественно левожелудочковой, недостаточности (см. Сердечная астма).

Астматический статус (status asthmaticus) — тяжелое проявление бронхиальной астмы, характеризующееся опасной для жизни нарастающей бронхиальной обструкцией с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками, — см. Бронхиальная астма.

Асфиксия (asphyxia; греч. отрицательная приставка а- + sphyxis пульс; синоним удушье) — остро или подостро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное недостаточностью газообмена в легких, резким снижением содержания в организме кислорода и накоплением углекислоты.

Наиболее часто А. развивается при тяжелых нарушениях системы внешнего дыхания. Непосредственными ее причинами являются механические препятствия прохождению воздуха через дыхательные пути при их сдавлении извне (например, при удушении), значительном сужении, вызванном каким-либо патологическим процессом (опухолью, воспалением или отеком гортани), в случаях западения языка при бессознательных состояниях, спазма голосовой щели или мелких бронхов (например, при приступе бронхиальной астмы). Нередко А. обусловлена попаданием в просвет дыхательных путей различных инородных тел, аспирацией пищевых и рвотных масс, крови, воды (при утоплении), околоплодной жидкости (при преждевременном появлении дыхательных движений у плода).

Иногда А. возникает в результате резкого уменьшения дыхательной поверхности легких при заполнении альвеол отечной жидкостью, экссудатом (при обширных пневмониях), разрушении значительной части легочной ткани вследствие какого-либо патологического процесса (туберкулез, опухоль). Причиной А. могут стать факторы, препятствующие расправлению альвеол во время вдоха: пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс, а также внешние воздействия, затрудняющие дыхательные экскурсии (травмы, сдавление грудной клетки землей, тяжелыми предметами). В некоторых случаях А. развивается в результате непосредственного поражения дыхательной мускулатуры воспалительного или дистрофического характера, особенно при расстройствах ее иннервации. Последние могут быть связаны с нарушением проведения возбуждения в периферических нервно-мышечных синапсах и соматических нервах, поражением мотонейронов, иннервирующих дыхательные мышцы, и бульбоспинального тракта. Эти нарушения возникают при интоксикациях нервно-паралитическими ядами, системных поражениях синаптических процессов (например, при миастении), повреждениях диафрагмальных и межреберных нервов, патологических процессах в спинном мозге (например, при сирингомиелии, рассеянном склерозе, полиомиелите). Нередко причиной А. являются расстройства функции дыхательного центра, вызванные непосредственным его повреждением (травма, кровоизлияние, опухоль, передозировка наркотических и снотворных средств и другие экзо- и эндогенные интоксикации, гипоксия, гипотермия и др.). Гиповентиляционные состояния, приводящие к А., могут быть результатом рефлекторного торможения дыхательного центра (например, при резком раздражении рецепторов верхних дыхательных путей), болевых ощущений, связанных с дыхательными экскурсиями (при множественных переломах ребер, двустороннем плеврите, межреберной невралгии и др.).

Асфиксия может развиться и при интактной системе внешнего дыхания в случаях пребывания в атмосфере с недостаточным содержанием кислорода и избытком углекислого газа, например при длительном нахождении в тесных замкнутых помещениях, при неисправности систем регенерации воздуха в различных производственных условиях, в шахтах, колодцах и др.

Патофизиологические изменения, характерные для А., определяются прежде всего гипоксией, действием избытка углекислоты и ацидозом. В начальных стадиях А. вызывает раздражение хеморецепторов синокаротидной, кардиоаортальной зон, рецепторных структур ретикулярной формации ствола мозга; при этом в организме развивается ряд реакций защитно-приспособительного характера. По мере углубления А. нарастают проявления разнообразных расстройств. Принято различать несколько стадий (фаз) А. Первая стадия характеризуется усиленной активностью дыхательного центра и сердечно-сосудистой системы; в сфере вегетативной регуляции наиболее выражены симпатические эффекты: наблюдается повышение АД, учащение и усиление сердцебиений, мобилизация депонированной крови. Во второй стадии преобладают парасимпатические эффекты: происходит урежение дыхательных циклов, отмечается брадикардия (вагус-пульс), снижается АД. В третьей стадии обычно наблюдается резкое возбуждение ядер блуждающего нерва: часто возникает временное прекращение дыхания (так называемая претерминальная пауза), АД быстро падает, нарушается сердечный ритм, угасают рефлексы, утрачивается сознание. В четвертой (терминальной) стадии появляются редкие судорожные «вздохи» — так называемое терминальное дыхание (агональное, или гиспинг-дыхание), которое обычно продолжается в течение нескольких минут, но иногда и значительно дольше. Часто возникают судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Смерть от А. обычно наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Клиническая картина и скорость развития А. зависят от вызвавшей ее причины. Если А. обусловлена первичным угнетением дыхательного центра, первая стадия отсутствует; при утоплении уже в первой стадии происходит задержка дыхания, в дальнейшем наблюдаются редкие дыхательные экскурсии. Общая продолжительность А. от ее начала до наступления смерти может колебаться в довольно широких пределах: от 5—7 мин при внезапном полном прекращении дыхания до нескольких часов и более (например, при нахождении в замкнутом пространстве или при поражениях нервной системы).

Наблюдающиеся при А. психические расстройства зависят от вызвавшей ее причины. При самоповешении после выведения из бессознательного состояния у пострадавшего отмечаются различные виды амнезии — антероградная, антероретроградная, фиксационная (см. Память), иногда возникают психические расстройства, напоминающие корсаковский синдром; обычно эти расстройства носят обратимый характер. При А., обусловленной острым отравлением окисью углерода, с развитием комы, после выведения из комы у пострадавшего возникает расстройство, напоминающее алкогольное опьянение; одновременно отмечаются различные нарушения памяти (ретроградная и фиксационная амнезия). При А., возникшей от недостатка кислорода, снижается острота восприятий, нарушается оценка времени и пространственных отношений. У одних пострадавших преобладает эйфория со снижением критики к своему состоянию, у других — отмечаются вялость, безразличие или, наоборот, возбуждение, раздражительность. Может наступить внезапная потеря сознания.

Лечебные мероприятия при А. направлены на устранение вызвавшей ее причины, поддержание жизненно важных функций, борьбу с последствиями гипоксии, гиперкапнии и ацидоза.

Асфиксия механическая в судебно-медицинском отношении. В судебной медицине под механической асфиксией понимают острое кислородное голодание, возникающее вследствие частичного или полного прекращения доступа воздуха в дыхательные пути и в легкие, обусловленного различными механическими препятствиями. В зависимости от характера механических факторов, создающих препятствия для дыхания, и особенностей их воздействия различают А. м. от сдавления шеи — странгуляционную асфиксию (повешение, удавление петлей, удавление руками); А. м. от сдавления грудной клетки и живота — компрессионную асфиксию; А. м. от закрытия отверстий носа и рта мягкими предметами, закрытия дыхательных путей инородными телами, жидкостями — обтурационную асфиксию; А. м. от закрытия дыхательных путей пищевыми массами, кровью.

Как правило, А. м. протекает остро, заканчиваясь смертью (если асфиксия не прерывается) в течение 6—8 мин. У резко ослабленных лиц, у больных, например ишемической болезнью сердца, смерть может наступить в первые минуты.

В основе патоморфолотческих изменений, обнаруживаемых при А. м., лежат острые расстройства кровообращения. Их проявления, которые получили название общих признаков асфиксии, не являются патогномоничными для А. м., так как могут встречаться и при других видах быстро наступившей смерти со сходным генезом. К общим признакам асфиксии, выявляемым при вскрытии трупа, относятся обильные, разлитые, интенсивно окрашенные трупные пятна, появляющиеся уже через 40—60 мин после смерти; цианоз кожи лица и шеи; мелкоточечные кровоизлияния в конъюнктиву; непроизвольные дефекация, мочеиспускание, семяизвержение, выталкивание слизистой пробки из канала шейки матки; темная жидкая кровь в сердце и крупных венозных сосудах, переполнение кровью правой половины сердца по сравнению с левой, венозное полнокровие внутренних органов; субплевральные и субэпикардиальные кровоизлияния (пятна Тардье).

Кроме общих признаков при каждом из видов А. м. возникают частные проявления, которые и служат основой экспертных доказательств смерти от асфиксии и конкретизации ее вида. например, наиболее типичными внешними признаками повешения являются странгуляциоиная борозда (след на коже от сдавления ее петлей, рис. 1), ширина, глубина, рельеф дна, плотность и цвет которой зависят от материала петли и степени посмертного высыхания кожи; резкая синюшность кожи лица; выступающий изо рта кончик языка, как правило, зажатый между зубами (прикушенный); субконъюнктивальные кровоизлияния; следы мочеиспускания и дефекации, семяизвержения. При типичном косовосходящем положении петли странгуляционная борозда располагается спереди в верхней части шеи либо на уровне щитовидного хряща. Встречается также посмертное наложение петли с целью сокрытия преступления путем имитации повешения. Поэтому экспертом в каждом случае должен быть решен вопрос о прижизненности образования странгуляционной борозды. Об этом свидетельствуют кровоизлияния в кожу по периферии борозды, в краевые и промежуточные валики (если борозда неодиночная), в подкожную клетчатку и мышцы ней, а также в мягкие ткани вокруг наблюдающихся иногда при повешении переломов хрящей гортани и подъязычной кости. В регионарных лимфатических узлах и мелких сосудах легких иногда могут обнаруживаться мелкие жировые эмболы из раздавленной подкожной клетчатки по ходу странгуляционной борозды. Во вскрытых сонных артериях могут выявляться поперечные надрывы интимы (признак Амюсса, рис. 2), а в легких — точечные подплевральные кровоизлияния (пятна Тардье, рис. 3).

При удавлении петлей шея сдавливается ею под действием руки другого человека, значительно реже — собственной руки, еще реже — какого-либо движущегося механизма. Странгуляционная борозда при удавлении петлей отличается от таковой при повешении — расположение ее горизонтальное, рельеф более глубокий и равномерный на всем протяжении. При удавлении чаще наблюдаются переломы хрящей гортани и подъязычной кости, кровоизлияния в мягкие ткани шеи, резче выражен цианоз лица и головы.

Удавление руками — всегда убийство. При этом на шее обнаруживаются следы сдавления в виде ссадин и кровоподтеков, выявляются переломы подъязычной кости и хрящей гортани, кровоизлияния в мягкие ткани шеи, могут быть также следы борьбы в виде ссадин и кровоподтеков на теле.

Асфиксия от сдавления грудной клетки и живота возникает вследствие резкого затруднения и прекращения дыхательных движений грудной клетки (сдавление при обвалах в шахтах, песчаных и гравийных карьерах, в толпе и т.п.). Кроме общих признаков при исследовании трупов лиц, погибших от этого вида А. м., обнаруживают одутловатость и резкий цианоз лица с множественными мелкими кровоизлияниями в кожу (экхимотическая маска), а также так называемый карминовый отек легких. В ряде случаев, если грудная клетка и живот сдавливались тупыми твердыми предметами большой массы, могут возникать повреждения костей, мягких тканей и внутренних органов.

Доказательствами смерти от асфиксии в результате обтурации дыхательных путей инородными телами, пищевыми массами, сыпучими веществами является их обнаружение в дыхательных путях. Уровень обтурации зависит от калибра инородных тел, например пищевые массы и мелкие сыпучие вещества проникают в дыхательные пути вплоть до бронхиол и альвеол.

Асфиксия может быть вызвана закрытием дыхательных путей мягкими предметами или руками другого человека. При этом, если жертва не могла оказать сопротивления, то каких-либо специфических признаков этого вида асфиксии не обнаруживается. Иногда, при сильном прижатии к носу и рту мягких предметов, на коже может остаться след-отпечаток фактуры ткани: на слизистой оболочке губ и десен возможны ссадины и кровоподтеки.

При исследовании трупов лиц, погибших от асфиксии, в задачи судебно-медицинского эксперта входит установление вида асфиксии, ее прижизненности, танатогенеза и причин, давности смерти. При обследовании лиц, перенесших А. м., необходимо установить сам ее факт, вид асфиксии и характер наступивших последствий.

Асфиксия новорождённого (asphyxia neonatorum) — патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

Этиология. Причинами первичной А. н., являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность — гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода. Возникновению А. н. способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.). Вторичная А. н. может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и др.

Патогенез. Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. А. н., развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объема сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек.

Клиническая картина. Ведущим симптомом А. н. является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести А. н. определяют по шкале Апгар (см. Апгар метод). В соответствии с Международной классификацией болезней IX пересмотра выделяют А. н. средней тяжести и тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения соответственно 7—4 и 3—0 баллов). В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения 7—6 баллов), средней тяжести (5—4 балла) и тяжелую (3—1 балл). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого является поражение ц.н.с. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I—II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются явления нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II—III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный (боталлов) проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия. На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5—7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2—3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в первую минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния (см. Кислотно-щелочное равновесие). Так, если у здоровых новорожденных рН крови, взятой из вены пуповины, равен 7,22—7,36, BE (дефицит оснований) от — 9 до — 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести эти показатели соответственно равны 7,19—7,11 и от — 13 до — 18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии рН менее 7,1 BE от — 19 ммоль/л и более. Тщательное неврологическое обследование новорожденного, ультразуковое исследование головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ц.н.с. В случае преимущественно гипоксического поражения ц.н.с. очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелый случаях — синдром угнетения ц.н.с. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении выявляют гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость, нередко наблюдаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.

Лечение. Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в большой мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.

В момент рождения головки плода и сразу после рождения ребенка мягким катетером с помощью электроотсоса бережно удаляют содержимое верхних дыхательных путей (при этом используют тройники для создания прерывистого разрежения воздуха); немедленно пересекают пуповину и помещают ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла. Здесь повторно аспирируют содержимое носовых ходов, ротоглотки, а также содержимое желудка. При легкой асфиксии ребенку придают дренажное (коленно-локтевое) положение, назначают ингаляцию 60% кислородно-воздушной смеси, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг) в 10—15 мл 10% раствора глюкозы. В случае асфиксии средней тяжести для нормализации дыхания показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до восстановления регулярного дыхания и появления розовой окраски кожи (обычно в течение 2—3 мин), в последующем кислородную терапию продолжают путем ингаляций. Кислород должен подаваться увлажненным и подогретым при любом методе кислородной терапии. В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в той же дозе, что и при легкой асфиксии. При тяжелой асфиксии сразу после пересечения пуповины и отсасывания содержимого верхних дыхательных путей и желудка проводится интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного дыхания (если в течение 15—20 мин ребенок не сделал ни одного самостоятельного вдоха, реанимационные мероприятия прекращают даже при наличии сердцебиения). Одновременно с ИВЛ в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8—10 мг/кг в 10—15 мл 10% раствора глюкозы), 5% раствор гидрокарбоната натрия (только после создания адекватной вентиляции легких, в среднем 5 мл/кг), 10% раствор глюконата кальция (0,5—1 мл/кг), преднизолонгемисукцинат (1 мг/кг) или гидрокортизон (5 мг/кг) для восстановления сосудистого тонуса. В случае появления брадикардии в вену пуповины вводят 0,1 мл 0,1% раствора сульфата атропина. При частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в 1 мин или при остановке сердца проводят непрямой массаж сердца, в вену пуповины либо внутрисердечно вводят 0,5—1 мл 0,01% (1: 10000) раствора гидрохлорида адреналина.

После восстановления дыхания и сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляют мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление нарушений гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию метаболизма и функции почек. Проводят краниоцеребральную гипотермию — местное охлаждение головки новорожденного (см. Гипотермия искусственная) и инфузионно-дегидратационную терапию. Перед краниоцеребральной гапотермией обязательна премедикация (инфузия 20% раствора оксибутирата натрия по 100 мг/кг и 0,25% раствора дроперидола по 0,5 мг/кг). Объем лечебных мероприятий определяется состоянием ребенка, они проводятся под контролем показателей гемодинамики, свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния, содержания белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, хлоридов, магния в сыворотке крови. Для устранения метаболических нарушений, восстановления гемодинамики и функции почек внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, со вторых-третьих суток — гемодез. Общий объем вводимой жидкости (с учетом кормления) в первые-вторые сутки должен составлять 40—60 мл/кг, на третьи сутки — 60—70 мл/кг, на четвертые — 70—80 мл/кг, на пятые — 80—90 мл/кг, на шестые-седьмые — 100 мл/кг. Со вторых-третьих суток в капельницу добавляют 7,5% раствор хлорида калия (1 мл/кг в сутки). Внутривенно струйно вводят кокарбоксилазу (8—10 мг/кг в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты (1—2 мл в сутки), 20% раствор пантотената кальция (1—2 мг/кг в сутки), 1% раствор рибофлавина-мононуклеотида (0,2—0,4 мл/кг в сутки), пиридоксальфосфат (0,5—1 мг в сутки), цитохром С (1—2 мл 0,25% раствора в сутки при тяжелой асфиксии), Внутримышечно вводят 0,5% раствор липоевой кислоты (0,2—0,4 мл/кг в сутки). Применяют также ацетат токоферола 5—10 мг/кг в сутки внутримышечно или 3—5 капель 5—10% раствора на 1 кг массы тела внутрь, глутаминовую кислоту по 0,1 г 3 раза в день внутрь. С целью профилактики геморрагического синдрома в первые часы жизни внутримышечно однократно вводят 1% раствор викасола (0,1 мл/кг), внутрь назначают рутин (по 0,005 г 2 раза в день). При тяжелой асфиксии показан 12,5% раствор этамзилата (дицинона) по 0.5 мл/кг внутривенно или внутримышечно. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначают седативную и дегидратационную терапию: 25% раствор сульфата магния по 0,2—0,4 мл/кг в сутки внутримышечно, седуксен (реланиум) по 0,2—0,5 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, оксибутират натрия по 150—200 мг/кг в сутки внутривенно, лазикс по 2—4 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, маннитол по 0,5—1 г сухого вещества на 1 кг массы внутривеино капельно на 10% растворе глюкозы, фенобарбитал по 5—10 мг/кг в сутки внутрь. В случае развития сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся тахикардией, внутривенно вводят 0,1 мл 0,06% раствора коргликона, дигоксин (доза насыщения в первые сутки составляет 0,05—0,07 мг/кг, в последующие сутки вводят 1/5 часть этой дозы), 2,4% раствор эуфиллина (0,1—0,2 мл/кг в сутки). Для профилактики дисбактериоза в комплекс терапии включают бифидумбактерин по 2 дозы 2 раза в день.

Важное значение имеет уход. Ребенку должен быть обеспечен покой, головке придают возвышенное положение. Детей, перенесших легкую асфиксию, помещают в кислородную палатку; детей, перенесших асфиксию средней тяжести и тяжелую, — в кувез. Кислород подается со скоростью 4—5 л/мин, что создает концентрацию 30—40%. При отсутствии необходимого оборудования возможна подача кислорода через маску или носовую канюлю. Нередко показано повторное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей и желудка. Необходимо следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12—18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ц.н.с. за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают диспансерное наблюдение педиатра и невропатолога.

Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться синдромы гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальные нарушения и др.

Профилактика включает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка.

См. также Гипоксия плода.