Медицинская энциклопедия

Анурия (anuria; греч. отрицательная приставка an- + uron моча) — прекращение поступления мочи в мочевой пузырь вследствие нарушения кровотока в почках (преренальная анурия), диффузного поражения их паренхимы (ренальная анурия) или обтурации верхних мочевых путей (постренальная анурия) — см. Почечная недостаточность.

Аорта (греч. aorte) — главный сосуд артериальной системы. Различают три переходящих друг в друга отдела А. — восходящую часть А., дугу А. и нисходящую часть А., в которой выделяют грудную и брюшную части (рис. 1). Ветви А. несут артериальную кровь ко всем частям тела.

Восходящая часть А. отходит от левого желудочка сердца. В ее начальном отделе находится расширение (луковица А.) с тремя выпячиваниями — синусами аорты (синусы Вальсальвы). К краям синусов фиксированы полулунные заслонки, формирующие клапан аорты. В двух аортальных синусах находятся устья правой и левой венечных (коронарных) артерий сердца (рис. 2). Дуга А, простирается от места начала плечеголовного ствола до уровня IV грудного позвонка, где она переходит в нисходящую часть А., образуя незначительное сужение — перешеек. Грудная часть А. продолжается до уровня XII грудного позвонка, а брюшная часть — от аортального отверстия диафрагмы до уровня IV поясничного позвонка, где располагается бифуркация аорты. От грудной части А. отходят бронхиальные, пищеводные, перикардиальные, средостенные и задние межреберные артерии, от брюшной части А. — нижние диафрагмальные, поясничные артерии, чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечные, почечные, средние надпочечниковые, яичковые (или яичниковые) артерии, срединная крестцовая артерия.

Аорта относится к сосудам эластического типа. Стенка ее состоит из трех оболочек (рис. 3) — внутренней (интимы), средней (медии) и наружной (адвентиции). Внутренняя оболочка А. выстлана эндотелием, средняя представлена эластическими мембранами, содержащими гладкомышечные клетки, фибробласты и эластические волокна. Наружная оболочка образована рыхлой соединительной тканью. Кровоснабжение различных слоев стенки А. осуществляется за счет ветвей близлежащих артерий. В стенке А. расположено несколько рецепторных зон, которые, в частности, реагируют на изменения артериального давления.

Методы исследования. В диагностике заболеваний А. большое значение имеют тщательно собранный анамнез и осмотр больного. Выясняя жалобы больного, обращают особое внимание на те, которые могут быть обусловлены ишемией различных органов, связанной с заболеваниями аорты. К таким жалобам относятся головокружение, головные боли, нарушения зрения, снижение памяти боли в области сердца и за грудиной, одышка, боли в животе, перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей и др. Из числа перенесенных и сопутствующих заболеваний особое значение имеют гипертоническая болезнь, диффузные болезни соединительной ткани, сифилис, травмы, особенно грудной клетки.

При обследовании больного необходимо сопоставить характеристики пульса и АД на правой и левой руках, а также на ногах. Выявление существенной разницы между АД на руках и на ногах позволяет заподозрить наличие сужений в грудной и брюшной частях А. В случаях аневризмы аорты при пальпации живота можно обнаружить пульсирующее опухолевидное образование. При клиническом обследовании всех больных, а особенно лиц старше 40 лет, обязательна аускультация сонных артерий и брюшной части А.; обнаружение патологических шумов может быть признаком стеноза А. различной этиологии или аневризмы аорты.

Рентгенологическое исследование А. включает рентгеноскопию и рентгенографию в различных проекциях, рентгенокимографию и томографию. При оценке данных рентгенологического исследования обращают внимание на изменение диаметра А., в частности на диффузные и ограниченные ее расширения и сужения, оценивают изменения пульсации стенок. В поликлинических условиях можно достаточно точно определить наличие аневризмы А. и оценивать изменения ее размеров в динамике с помощью ультразвуковой диагностической аппаратуры.

Патология. Пороки развития. К числу наиболее распространенных пороков развития А. относят открытый артериальный проток и коарктацию аорты. Значительно реже наблюдаются другие пороки развития аорты. К ним, в частности, относится полная транспозиция аорты и легочного ствола, когда А. отходит от правого желудочка сердца, а легочный ствол — от левого. Для этого заболевания характерны одышка, цианоз, отставание в физическом развитии. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии правых отделов сердца, на ФКГ — акцент II тона на легочной артерии. Рентгенологически отмечаются расширение сосудистого пучка, «западение» среднего сегмента сердца, увеличение диаметра легочного ствола. Лечение хирургическое. Без операции продолжительность жизни больного обычно не превышает 2 лет.

Надклапанный стеноз А. и сужение восходящей части А. проявляются одышкой, приступами загрудинных болей после нагрузки. Возможно различие АД на правой и левой руках. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка, при аускультации выслушивается систолический шум вдоль левого края грудины. Диагноз подтверждается при ультразвуковом исследовании.

Недоразвитие дуги А. сопровождается одышкой, тахикардией, цианозом. Постепенно развиваются сердечная недостаточность, гипертензия малого круга кровообращения. На ЭКГ — гипертрофия правых отделов сердца, на ФКГ — усиление II тона на легочной артерии, систолический шум во всех точках. При рентгенологическом исследовании обращают внимание на увеличение размеров правых отделов сердца, расширение диаметра легочного ствола, признаки гипертензии малого круга кровообращения.

Гипоплазия нисходящей части А. клинически проявляется головной болью, прогрессирующим ухудшением зрения, слабостью и быстрой утомляемостью нижних конечностей. На ЭКГ выявляют гипертрофию левого желудочка, на ФКГ — систолический шум в эпигастральной области. При рентгенологическом исследовании отмечается гипертрофия левых отделов сердца.

Пороки развития, обусловленные недоразвитием эластических структур А., наблюдаются при таких врожденных заболеваниях, как Марфана синдром и аневризма синусов аорты (синусов Вальсальвы). Для аневризмы синусов аорты характерны жалобы на загрудинные боли, одышку и симптомы недостаточности клапана аорты. На ФКГ выявляются систолический и диастолический шумы в проекции клапана аорты. Диагноз подтверждается при ультразвуковом исследовании. При подозрении на порок развития А. больной должен быть направлен в специализированное лечебное учреждение, где проводят полное клиническое обследование. См. также Пороки сердца врожденные.

Повреждения аорты могут быть открытыми и закрытыми. Разрывы А. чаще всего наблюдаются при автомобильных катастрофах и падениях с высоты. Разрыв всех слоев стенки А. приводит к гибели пострадавшего на месте происшествия. Разрыв внутренней и средней оболочек А. при неповрежденной адвентиции сопровождается формированием травматической аневризмы аорты. Повреждения А. обычно сочетаются с переломами ребер и грудины, разрывами печени и селезенки. В большинстве случаев повреждений аорты пострадавший находится в состоянии шока. При осмотре пострадавшего обращают внимание на различие в пульсе на правой и левой руках, а также на ногах, которое может быть обусловлено сдавлением кровеносных сосудов гематомой, расположенной в месте разрыва А. При аускультации надключичной области может выслушиваться систолический шум. Удушье и тахикардия могут быть обусловлены скоплением крови в полости средостения со сдавлением крупных сосудов и легких. При рентгенологическом исследовании отмечаются расширение тени средостения, увеличение размеров А. в передне-косой проекции. При подозрении на повреждение аорты пострадавшего необходимо экстренно доставить в хирургическое отделение.

Заболевания. К числу наиболее частых заболеваний А. относятся атеросклероз А. и неспецифический аортоартериит.

Операции на А. выполняются в специализированных отделениях сосудистой хирургии и кардиохирургии. Наиболее распространенными видами операций являются лигирование открытого артериального протока и вмешательства при коарктации аорты. К числу весьма сложных операций относятся вмешательства при аневризмах А. Они заключаются в замещении аневризматического участка протезом, который может (при необходимости) содержать протез клапана аорты. Подобные операции выполняются с временным пережатием дистального и проксимального отделов А., что сопровождается ишемией соответствующих органов. Поэтому ряд оперативных вмешательств на А. осуществляется в условиях искусственного кровообращения или гипотермии искусственной.

Аорталгия (аорта + греч. algos боль) — приступы загрудинных болей, иррадиирующих иногда в межлопаточную область или шею, возникающие в связи с растяжением патологически измененных стенок грудного отдела аорты при ее аневризме атеросклеротического генеза либо вследствие аортита. Считают, что А. обусловлена раздражением параортальных нервных сплетений.

Аорталгия напоминает стенокардию, с которой ее необходимо дифференцировать. Приступы А. обычно более длительные (до 2 ч и более), боль редко иррадиирует в левую руку и менее четко, чем при стенокардии, связана с физической нагрузкой. Распознаванию А. помогает наличие других признаков поражения аорты, в т.ч. возникновение загрудинной боли на фоне приступов одышки и коклюшеподобного кашля, которые могут провоцироваться поднятием рук кверху (при попытке причесаться, помыть голову). Нередко А. закономерно связана с подъемами АД. В отличие от стенокардии А. не купируется нитратами, но нередко боль снимается или значительно уменьшается после применения гипотензивных препаратов, антагонистов ионов кальция (фенигидин). В ряде случаев А. и стенокардия сочетаются, что может быть заподозрено при сопутствующих А. изменениях ЭКГ, характерных для ишемии миокарда, и в случае, если применение нитратов дает частичный противоболевой эффект.

Возникновение А. служит основанием для решения вопроса о возможности хирургического лечения поражения аорты. Если операция противопоказана, то наряду с консервативной терапией основного заболевания осуществляют симптоматическое лечение А. применением гипотензивных средств, фенигадина, анальгетиков.

Аортит (aortitis; греч. aorte аорта + -itis) — воспаление стенок аорты, обычно инфекционной или аллергической природы. Иногда к А. относят также неясный по происхождению первичный мелионекроз аорты. Среди аллергических форм А. различают аутоиммунные, инфекционно-аллергические и токсико-аллергические. Инфекционный А. развивается при проникновении микроорганизмов в стенку аорты гематогенным или лимфогенным путем; нередко воспалительный процесс распространяется с прилежащих к аорте органов. Поражаются отдельные оболочки аортальной стенки (эндаортит, мезаортит, периаортит) или все ее слои (панаортит). А. редко возникает изолированно и обычно служит одним из проявлений системных васкулитов (в частности, при ревматизме и других диффузных болезнях соединительной ткани) или инфекционных заболеваний, особенно сифилиса и туберкулеза. По течению различают острый А. (гнойный или некротический), подострый эндаортит (бактериальное воспаление эндотелия аорты) и хронический А., для которого характерно продуктивное, чаще абактериальное, воспаление стенок аорты.

Патологоанатомическая картина зависит от природы А. При сифилитическом А. внутренняя поверхность аорты вследствие продуктивных и склерозирующих процессов приобретает вид коры дерева или шагреневой кожи. Патологический процесс распространяется на основания заслонок аортального клапана, обусловливая его недостаточность, и на устья коронарных артерий сердца. Иногда в стенке аорты обнаруживают гуммы. Растяжение аорты, связанное с гибелью эластических волокон, нередко достигает степени очень большой аневризмы. При гнойном А. наблюдается флегмонозное или абсцедирующее воспаление стенки аорты, ее расслаивание, возможна перфорация. При некротическом язвенном А., развивающемся вследствие перехода воспалительного процесса на эндотелий аорты при подостром септическом эндокардите (иногда после операций на аортальном клапане или боталловом протоке), внутренняя поверхность аорты выглядит морщинистой, нередко на ней видны вегетации и участки изъязвления, часть которых прикрыта тромботическими массами. Иногда выявляются расслаивание и перфорация аортальной стенки. Туберкулезный А. часто сочетается с признаками туберкулеза прилежащих к аорте органов (лимфатических узлов средостения, легких, позвоночника). В стенке аорты выявляются специфические грануляции с небольшими очагами казеоза. Характерны изъязвления эдотелия, образование аневризм, кальциноз стенки аорты. Иногда на внутренней поверхности аорты видны милиарные бугорки. Ревматический панаортит проявляется мукоидным отеком, фибриноидным набуханием тканей, развитием специфических гранулем и склероза. Гранулемы локализуются преимущественно в срединной оболочке. При неспецифическом аортоартериите (болезни Такаясу) определяются признаки продуктивного воспаления без образования гранулем с гиперпродукцией фиброзной ткани.

Клиническая картина складывается из общих проявлений основного заболевания (ревматизма, сепсиса, сифилиса, туберкулеза и т. д.) и симптомов поражения собственно аорты. К последним относятся аорталгия, стеноз, расширение (аневризма) пораженного участка аорты, признаки нарушения кровотока в отходящих от аорты артериальных ветвях. При поражении брюшного отдела аорты боль обычно локализуется в спине, иногда в животе. Перкуторно (при поражении восходящего отдела аорты), путем пальпации (при А. в брюшном отделе) и рентгенологически в большинстве случаев удается выявить расширение аорты, достигающее размеров аневризмы. Над аневризматическим расширением часто выслушивается систолический шум. Во многих случаях при рентгенологическом исследовании обнаруживают кальциноз стенок аорты. Обнаружение кальциноза стенок аорты у лиц молодого возраста при исключении сифилитической природы, почти всегда свидетельствует о наличии неспецифического аортоартериита. Для этого заболевания характерно сужение устий отходящих от аорты артерий вследствие утолщения «по типу фиброзного панциря» адвентиции и гиперплазии интимы, проявляющееся признаками недостаточности кровоснабжения соответствующих органов и тканей. Возможны истинная стенокардия (как проявление коронарной недостаточности), приступы головокружений и обмороки (недостаточность кровоснабжения мозга), брюшная жаба, вазоренальная артериальная гипертензия, нарушения кровоснабжения конечностей в сочетании с асимметрией пульса и АД (характерны для неспецифического аортоартериита)

Диагноз А. обоснован при наличии аорталгий, клинических и инструментальных признаков значительного расширения аорты, симптомов ишемии органов, а также клинических и лабораторных признаков воспаления (ознобов, лихорадки, потливости, нейтрофильного лейкоцитоза, повышения СОЭ, положительной пробы на С-реактивный белок) или иммунных сдвигов (динамики иммуноглобулинов крови, появления антинуклеарных антител, циркулирующих иммунокомплексов в крови и т.п.). Диагноз сифилитического А. в случаях недостаточности аортального клапана и выраженного расширения аорты может быть подтвержден серологическим исследованиями, хотя примерно у 1/5 больных висцеральным сифилисом они дают отрицательный результат. В подобных случаях прибегают к серологическому исследованию спинномозговой жидкости. Для уточнения диагноза бактериального А. во всех сомнительных случаях необходим посев артериальной крови. Предположение о расслаивании аорты, связанном с А., должно возникнуть при симптомах расслаивающей аневризмы аорты. В трудных случаях уточнению диагноза способствуют данные аорто- и артериографии.

Лечение направлено прежде всего на основное заболевание. В первые дни лечения висцерального сифилиса возможно обострение А. Для лечения аутоиммунных и аллергических А. применяют гликокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, в частности производные аминохинолина (делагил, плаквенил), иногда — иммунодепрессанты. Лечение начинают в стационаре и при необходимости продолжают в амбулаторных условиях. Эффективность терапии контролируют по динамике клинических признаков и лабораторных показателей воспаления. При аневризме аорты, ее расслаивании, поражении устьев отходящих от нее артерий показано хирургическое лечение: резекция пораженного сегмента с протезированием. При неспецифическом аортоартериите операцию предпочтительнее производить после купирования острого воспаления.

Прогноз зависит от формы А. Весьма серьезен прогноз во всех случаях острого и подострого бактериального А. При сифилитическом и туберкулезном мезаортите прогноз тем благоприятнее, чем раньше начата специфическая терапия. При других формах хронического А. прогноз определяется в большей степени основным заболеванием.

Профилактика А. сводится к своевременному лечению заболеваний, при которых возможен А. В предупреждении инфекционно-аллергических А. имеет значение санация хронических очагов инфекции.

Апаллический синдром (греч. отрицательная приставка а- + анатомический pallium плащ большого мозга; синоним вегетативное состояние) — патологическое состояние, характеризующееся безучастностью и полной утратой познавательной деятельности; является следствием глубокого нарушения функций коры большого мозга. Термин предложен Кречмером (Е. Kretschmer) в 1940 г.

Наиболее часто А. с. развивается после тяжелой черепно-мозговой травмы, являясь одной из стадий восстановления сознания после запредельной комы (травматический А. с.). Возможно возникновение А. с. вследствие токсических, гипоксических, метаболических, инфекционных, сосудистых и других поражений головного мозга, при которых имеются нарушения функционального состояния большого мозга (коры, таламуса, таламокортикальных связей, восходящей ретикулярной формации и др.).

Больной с А. с. лежит с открытыми глазами, но взор не фиксирует, аспонтанен, т.е. безучастен к световым и звуковым раздражениям, на обращенную речь не реагирует, вступить в контакт с ним не удается Вместе с тем сохраняется реакция на болевые раздражения, выражающаяся в ответном движении конечностей, расширении зрачков, учащении дыхания и пульса, повышении АД. Реакция зрачков на свет снижена. Тонус жевательных мышц повышен. Жевание и глотание сохранены, но замедлены. Характерна поза больного — незначительное сгибание в локтевом и коленном суставах, конечности приведены, кисти рук сжаты в кулаки, ступни в состоянии подошвенного сгибания. Мышечный тонус в конечностях повышен, с признаками пластичности, возможны приступы горметонии. Сухожильные рефлексы повышены, вызываются рефлексы орального автоматизма, а также двусторонние патологические рефлексы, постуральные рефлексы Лицо больного амимично, иногда отмечаются зевота, гиперсаливация. Наблюдается смена сна и бодрствования, не зависящая от времени суток. В период бодрствования преобладает симпатикотония, в период сна — ваготония.

Длительность А. с. различна — дни или месяцы, реже несколько лет; исходы разные. При острых патологических процессах в ц.н.с. (гипоксии мозга, воздушной эмболии, сосудистых расстройствах, тенториальных вклинениях мозга, метаболических нарушениях, остром энцефалите, отеке мозга при аллергии, черепно-мозговой травме и др.) А. с. может являться как терминальным состоянием, так и преходящим синдромом. При постепенном, прогрессирующем нарушении функций головного мозга (сенильной или пресенильной атрофии мозга, лейкодистрофиях, рассеянном склерозе, хроническом алкоголизме и др.) А. с. возникает обычно в терминальной стадии заболевания. Когда А. с. является преходящим состоянием, возможно его обратное развитие без существенных неврологических дефектов. Однако чаще отмечается органический синдром с развитием деменции, симптомов псевдобульбарного паралича, мозжечковых расстройств, паркинсонизма и гиперкинезов, являющихся следствием множественных очаговых поражений головного мозга. При нарастании сердечно-сосудистых и дыхательных расстройств, поражении среднего мозга, затем продолговатого мозга возможен летальный исход. А. с. может постепенно регрессировать и переходить в мутизм акинетический.

При А. с. в первые недели на ЭЭГ отмечают выраженные генерализованные изменения, затем в течение нескольких месяцев — преобладание тета-активности. Через 5—6 мес. появляется альфа-активность с низким индексом. Степень изменений ЭЭГ обычно коррелирует с тяжестью клинического синдрома. Регресс патологических изменений на ЭЭГ является благоприятным прогностическим признаком. При компьютерной томографии могут быть выявлены атрофия головного мозга и расширение его желудочков. От глубокой комы А. с. отличается сохранением суточной смены сна и бодрствования, акта жевания, наличием сухожильных рефлексов и др.

Для предотвращения развития А. с. больным, длительное время находящимся в коматозном состоянии, необходимы интенсивные реанимационные мероприятия (искусственная вентиляция легких, стимуляция сердечной деятельности, поддержание АД). Наряду с мероприятиями по поддержанию жизненно важных функций организма используют препараты, которые активируют метаболизм мозга, облегчают передачу импульсов в синапсах, а также различные симптоматические средства. Важны уход, высококалорийное, иногда парентеральное питание.

Апатический синдром (греч. apatheia бесчувственность, безразличие) — психопатологическое состояние, характеризующееся безразличием к себе, окружающим лицам и событиям, отсутствием желаний, побуждений и бездеятельностью, — см. Ступорозные состояния.

Апгар метод (V. Apgar, амер. анестезиолог, родился в 1909 г.) — метод объективного определения состояния новорожденного путем оценки сердечной деятельности, дыхания, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости и окраски кожи. Предложен Апгар в 1953 г.

Каждый исследуемый клинический признак оценивается по трехбалльной системе. Хорошо выраженный признак оценивается баллом 2, недостаточно выраженный — 1, отсутствие или извращение признака — 0 (табл.).

Таблица

Шкала Апгар для определения состояния новорожденного

Клинический признак
Оценка в баллах

0
1
2

Частота сердцебиений
Сердцебиение отсутствует
Менее 100 сердцебиений в 1 мин
100 и более сердцебиений в 1 мин

Дыхание
Отсутствует
Брадипноэ, нерегулярное, крик слабый (гиповентиляция)
Нормальное, крик громкий

Мышечный тонус
Отсутствует, конечности свисают
Снижен, некоторое сгибание конечностей
Выражены активные движения

Рефлекторная возбудимость (реакция на носовой катетер или на раздражение подошв)
Не реагирует
Реакция слабо выражена (гримаса, движение)
Реакция в виде движения, кашля, чиханья, громкого крика

Окраска кожи
Генерализованная бледность или генерализованный цианоз
Розовая окраска тела и синюшная окраска конечностей (акроцианоз)
Розовая окраска всего тела и конечностей




Оценка состояния новорожденного выражается суммой баллов, полученных по всем 5 признакам, и проводится дважды — сразу после рождения (в течение первых 60 с) и через 5 мин. Новорожденный считается практически здоровым, если общая сумма баллов по шкале Апгар на 1-й минуте жизни равна 8—10, причем через 5 мин после рождения оценка у новорожденных, получивших при рождении 8 баллов, возрастает. Оценка 7 баллов и менее свидетельствует об асфиксии новорожденного. А. м. позволяет определить ее тяжесть, показания для проведения реанимационных мероприятий и их объем, в определенной степени имеет прогностическое значение. Прогностическая значимость оценки по шкале Апгар у недоношенных детей значительно меньше, чем у доношенных.

Апоплексия яичника (apoplexia ovarii, греч. apoplexia паралич; от apoplesso поражать ударом; синоним: гематома яичника, инфаркт яичника, разрыв желтого тела, разрыв яичника) — внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушением его целости и кровотечением в брюшную полость. Чаще наблюдается апоплексия правого яичника.

Наиболее частой причиной А. я. является разрыв менструального желтого тела, которое образуется в яичнике после овуляции. Возможен разрыв желтого тела во время беременности. Как правило, А. я. происходит на фоне патологических изменений сосудов и ткани яичника вследствие воспаления придатков матки, хронического аппендицита и др. Провоцирующими моментами могут явиться травма, физическое перенапряжение, половое сношение (особенно прерванное). Однако А. я. может развиться и в состоянии полного покоя (например, во сне).

Апоплексия яичника возникает преимущественно у женщин 20—36 лет, чаще в середине или во второй половине менструального цикла. Обычно внезапно возникает острая боль в низу живота, преимущественно на стороне поражения, появляются признаки внутрибрюшного кровотечения. В случае значительного кровотечения в брюшную полость отмечаются головокружение, слабость, холодный пот, тошнота, рвота, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, учащение пульса, снижение АД, возможно обморочное состояние. Иногда из половых путей появляются скудные кровянистые выделения. При пальпации живота определяются напряжение мышц передней брюшной стенки, нередко — выраженные симптомы раздражения брюшины (см. Острый живот). С помощью перкуссии можно обнаружить скопление свободной жидкости (крови) в брюшной полости. При влагалищном исследовании выявляют сглаженность и пастозность заднего свода влагалища, увеличенный резко болезненный яичник мягкой консистенции. В случае значительного кровоизлияния в брюшную полость и при выраженных симптомах раздражения брюшины пальпация матки и ее придатков затруднена. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная, лейкоцитоз отсутствует.

При появлении указанных симптомов женщину необходимо экстренно доставить в ближайший стационар. Транспортировка осуществляется на носилках в положении лежа на спине (ножной конец носилок слегка поднимают). Диагноз основывается на данных анамнеза и объективного исследования больной. При преобладании в клинической картине симптомов внутрибрюшного кровотечения заболевание чаще всего дифференцируют с нарушенной внематочной беременностью, при выраженном болевом синдроме — с аппендицитом. Окончательный диагноз в большинстве случаев устанавливают во время лапаротомии или лапароскопии.

При массивном внутрибрюшном кровотечении производят ушивание разрыва или резекцию яичника, в случае обширного кровоизлияния яичник удаляют. При разрыве желтого тела у беременной его ушивают, беременность при этом сохраняется. В некоторых случаях при незначительном внутреннем кровотечении (нормальные частота пульса и АД), удовлетворительном состоянии больной и полной уверенности врача в диагнозе проводят консервативную терапию (покой, холод на живот, противовоспалительные средства). Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Аппендицит (appendicitis; лат. appendix, appendicis придаток + - itis) — воспаление червеобразного отростка слепой кишки; одно из самых частых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Этиология и патогенез. В патологическом процессе, как правило, участвует смешанная микрофлора (кишечные палочки, стафилококки, стрептококки, энтерококки, анаэробы). Возбудители внедряются в стенку червеобразного отростка непосредственно из его просвета, т.е. энтерогенным путем. Этому способствует застой содержимого в отростке, вызываемый различными причинами (перегибом отростка, наличием в его просвете каловых камней, инородных тел, густого содержимого, гиперплазией лимфоидной ткани слизистой оболочки отростка). При этом повышается внутрипросветное давление и возникает стаз в сосудах стенки отростка, что приводит к усиленному размножению бактерий в его просвете и снижению сопротивляемости слизистой оболочки к проникновению возбудителей инфекции. Существенную роль играют также предрасполагающие факторы, например характер питания и положение отростка. Обильное употребление мясной пищи повышает склонность к запорам, изменяет характер кишечного содержимого, а скопление в нем избыточного количества конечных продуктов распада белка является благоприятной средой для размножения микроорганизмов.

Патологическая анатомия. Различают острый и хронический А. Морфологическими формами острого А. являются простой и деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). При простом А. в течение первых часов от начала приступа в дистальном отделе отростка появляются признаки расстройства крово- и лимфообращения, отек, кровоизлияния; в последующие часы — конусовидные фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки (первичные аффекты). На вершине такого фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Отросток становится набухшим, а его серозная оболочка полнокровной и тусклой. Эти изменения могут быть обратимыми. При их прогрессировании возникает острый деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на все слои стенки отростка — развивается флегмонозный А. (рис. 1). Стенка утолщена, из просвета выделяется гной; брыжеечка отростка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие абсцессы, говорят об апостематозном А. Если к флегмонозному А. присоединяется изъязвление слизистой оболочки — о флегмонозно-язвенном А. Прогрессирование гнойно-деструктивных изменений отростка ведет к гангренозному А. Переход гнойного процесса с червеобразного отростка на окружающие ткани обозначают термином периаппендицит, а на его брыжеечку — мезентериолит. Осложнения острого А. связаны с деструкцией отростка и последующим распространением гноя. Перфорация стенки отростка, нередко наблюдаемая при флегмонозно-язвенном А., ведет к развитию отграниченного или разлитого перитонита.

Хронический А. развивается после перенесенного острого и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут возникать воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка, между серозной оболочкой которого и окружающими тканями образуются спайки. Иногда в просвете накапливается серозная жидкость, и отросток превращается в кисту.

Острый аппендицит. Типичная клиническая картина острого А. характеризуется приступом боли в правой подвздошной области, выраженной местной и общей реакцией организма. Как правило, боли при остром А. начинаются внезапно. В начале приступа они нередко локализуются в эпигастральной области, в области пупка или по всему животу, а через несколько часов (иногда через 1—2 сут.) — в правой подвздошной области. Чаще боли носят постоянный характер, никуда не иррадиируют, но усиливаются при покашливании. Боль в животе не дает больному уснуть, но интенсивность ее обычно невелика; характерно уменьшение болей в положении на правом боку. В первые часы заболевания могут возникать тошнота и рвота. Стул и газы часто задерживаются. Значительно реже наблюдаются жидкие испражнения (преимущественно при тяжелой интоксикации). Температура тела повышается до 37,5—38°, реже остается нормальной. Пульс в первые сутки от начала заболевания учащается до 90—100 ударов в 1 мин, АД не изменяется и только при тяжелой интоксикации несколько снижается. Язык вначале слегка обложен и влажен, но скоро становится сухим. При осмотре живота часто определяют отставание при дыхании нижних отделов брюшной стенки. Пальпацию живота следует проводить осторожно, начиная с левой его половины. При этом в правой подвздошной области, как правило, отмечается резкая болезненность, сочетающаяся с защитным напряжением мышц брюшной стенки на ограниченном участке. У большинства больных легкое постукивание пальцами в различных участках брюшной стенки помогает быстро установить место наибольшей болезненности.

В течении острого А. выделяют ранние и поздние периоды заболевания. В зависимости от времени, прошедшего с начала болезни, различают: острый А. в первые 2—3 сут. (может сопровождаться явлениями местного перитонита); острый А. с явлениями общего перитонита (в большинстве случаев развивается начиная с 3-х суток заболевания, но при перфорации или гангрене отростка возникает и раньше); острый А., осложнившийся образованием аппендикулярного инфильтрата. В начальном периоде острого А. воспалительный процесс, как правило ограничен только самим отростком. В благоприятных случаях приступ может закончиться на 2—3-й сутки: температура тела нормализуется, боли в животе исчезают, остается умеренная болезненность при глубокой пальпации в правой подвздошной области, восстанавливается аппетит. Однако и при стихающем приступе острого А. больной должен находиться в стационаре под наблюдением хирурга.

Иногда на 3—4-е сутки от начала острого А. может образоваться аппендикулярный инфильтрат. Он формируется при отграничении воспалительного процесса припаявшимися петлями кишечника, большим сальником и париетальной брюшиной. Ко времени образования инфильтрата состояние больного несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной. Боли в животе нерезкие, тянущие и локализуются преимущественно в правой подвздошной области, где при пальпации определяется мало смещаемое и болезненное опухолевидное образование с нечеткими контурами. В остальных отделах живот умеренно вздут, но брюшная стенка мягкая и безболезненная. Отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево. Через несколько дней образование, пальпируемое в брюшной полости, становится плотным, с хорошо очерченными границами. Через 3—4 недели пальпировать инфильтрат все труднее, а затем он не определяется. К этому времени нормализуются температура тела и показатели формулы крови, живот при пальпации становится безболезненным. Полное рассасывание аппендикулярного инфильтрата происходит обычно в течение 4—6 нед. В случае абсцедирования инфильтрата общее состояние больного ухудшается, температура тела приобретает гектический характер, резко возрастает количество лейкоцитов в крови, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Инфильтрат увеличивается в размерах, становится резко болезненным, в глубине его появляется размягчение. Все это свидетельствует о формировании аппендикулярного абсцесса, который может прорваться в брюшную полость и вызвать развитие общего гнойного перитонита. Иногда наступает расплавление стенки слепой кишки и абсцесс опорожняется в ее просвет; при этом у больного отмечаются жидкие, повонные испражнения, после чего резко снижается температура тела, исчезают боли в животе и общая интоксикация организма. Течение А. может осложниться формированием абсцессов различной локализации (поддиафрагмальный, тазовый, межпетлевые). Реже возникает тромбофлебит тазовых или подвздошных вен, что может быть причиной тромбоэмболии легочных артерий. Тромбофлебит вен брыжеечки отростка может распространяться на более крупные ветви системы воротной вены, приводя к тяжелому осложнению — пилефлебиту.

Однако далеко не всегда симптоматика и течение острого А. являются столь характерными. Особенно своеобразной может быть клиническая картина заболевания у детей, лиц пожилого и старческого возраста, а также при атипичном расположении червеобразного отростка.

Клиническое течение острого А. у детей, особенно первых лет жизни, более тяжелое, чем у взрослых, а диагностика его значительно сложнее, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями развития ребенка. Симптоматика острого А. у детей очень разнообразна и во многом зависит от реактивности организма, анатомического положения червеобразного отростка и возраста ребенка Острый А. наблюдается у детей всех возрастов, включая новорожденных. Однако в грудном возрасте он возникает редко; в дальнейшем частота его постепенно увеличивается. У детей первых лет жизни в клинической картине острого А. преобладают общие симптомы, присущие многим заболеваниям этого возраста: высокая температура тела, многократная рвота, нарушение функции кишечника. Если у детей старшего возраста ведущее значение имеют жалобы на боли в правой подвздошной области, то у детей раннего возраста судить об их наличии можно лишь по ряду косвенных признаков. Наиболее важным из них является изменение поведения ребенка. Он становится вялым, капризным, малоконтактным, нарушается сон. Беспокойное поведение ребенка следует связывать с нарастанием боли. Довольно постоянным симптомом является рвота, преимущественно многократная. Температура тела часто достигает 38—39°. Почти в 15% случаев (в основном при осложненных формах А.) отмечаются жидкие испражнения. Характерен высокий лейкоцитоз (до 20000—30000).

У детей первых лет жизни возбуждение и беспокойство при осмотре мешают отличить активное мышечное напряжение от пассивного и выявить локальную болезненность. Важную роль при этом играют контакт с ребенком и методика пальпации передней брюшной стенки. Живот необходимо обследовать не спеша, мягкими движениями, теплой рукой, вначале едва касаясь брюшной стенки, затем постепенно увеличивая давление. Пальпацию начинают с левой подвздошной области, переходя к правой по ходу толстой кишки. Для выявления местных симптомов применяют специальные методы обследования — одновременную сравнительную пальпацию в обеих подвздошных областях, глубокую пальпацию на вдохе и др. Эффективен осмотр беспокойных детей в состоянии естественного или медикаментозного сна, во время которого легко выявляют пассивное мышечное напряжение и локальную болезненность, симптом Блюмберга — Щеткина, поскольку исчезает двигательное возбуждение, снимаются психоэмоциональные реакции и активное напряжение мышц.

У лиц старше 60 лет клинические проявления) строго А. обычно мало выражены. С самого начала заболевание у них может протекать ареактивно, даже при выраженной деструкции отростка. Больные, как правило, жалуются лишь на незначительную боль в гипогастрии. Температура тела остается нормальной или повышается незначительно, частота пульса не нарастает (в пределах 90 ударов в 1 мин). Напряжение мышц живота в правой подвздошной области выражено слабо, а боль при глубокой пальпации незначительна. Даже лейкоцитоз чаще бывает небольшим, однако отмечается резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Клиническая картина заболевания бывает настолько стертой, что часто больные обращаются к врачу, когда в брюшной полости отчетливо определяется инфильтрат. У людей пожилого возраста инфильтрат может не рассасываться иногда в течение 2—3 мес., что дает основание заподозрить опухоль слепой кишки, и вопрос о характере заболевания в таких случаях может быть решен с помощью ирригоскопии или колоноскопии.

Клиническая картина острого А. может в значительной степени зависеть от положения червеобразного отростка. Чаще всего он располагается в правой подвздошной ямке, однако при подвижной слепой кишке может находиться и в других отделах, в частности под печенью, в малом тазу и левой подвздошной области. По отношению к слепой кишке различают следующие основные варианты положения червеобразного отростка (рис. 2): нисходящее (тазовое) — отросток располагается книзу от слепой кишки и может спускаться в полость малого таза; восходящее — конец отростка повернут кверху, а сам он лежит либо впереди (переднее положение), либо позади слепой кишки (ретроцекальное положение); медиальное — кнутри от слепой кишки.

Отличительные особенности острого А. наиболее выражены при ретроцекальном положении отростка. В этих случаях интенсивная боль и болезненность в правой поясничной области заставляют подозревать развитие забрюшинной флегмоны или абсцесса рядом с правой почкой или восходящей кишкой. Состояние больных, вполне удовлетворительное в самом начале заболевания, быстро ухудшается и становится тяжелым уже к исходу первых суток: температура тела повышается до 38—39°, пульс учащается до 100 ударов в 1 мин, появляется озноб. Даже при деструктивном ретроцекальном аппендиците живот остается мягким, малоболезненным при пальпации. В связи с этим нередко диагноз ставят несвоевременно, и больной с опозданием попадает в стационар. Заподозрить острый ретроцекальный А. можно при наличии положительного симптома Пастернацкого справа, особенно при уменьшении болей при сгибании правой ноги в тазобедренном и коленном суставах. Попытка выпрямить и поднять правую ногу, как правило, приводит к усилению болей в правой поясничной области. Нередко при остром ретроцекальном А. в моче обнаруживают эритроциты, зернистые и гиалиновые цилиндры.

Своеобразно протекает острый А. у беременных, начиная с 5-го месяца беременности, что обусловлено смещением слепой кишки увеличенной маткой кверху, а также изменением реактивности организма. В связи с этим боли локализуются значительно выше, а напряжение мышц и другие симптомы острого А. могут быть выражены слабо.

Диагноз. Частым симптомом острого А. является усиление болей в правой подвздошной области в положении на левом боку (симптом Ситковского), что объясняется смещением отростка и слепой кишки влево и натяжением фиксирующей их брюшины. Такова же природа и другого частого признака острого А. — симптома Бартомье — Михельсона, характеризующегося резким усилением болезненности при пальпации в правой подвздошной области в положении на левом боку. Определенное диагностическое значение имеет симптом Ровсинга — усиление болей в области слепой кишки при толчкообразном надавливании на переднюю брюшную стенку в левой подвздошной области. Важную роль в диагностике острого А. играет симптом Блюмберга — Щеткина, который заключается в усилении болей в животе при быстром отнятии пальпирующей руки от брюшной стенки после легкого надавливания. При деструктивных формах острого А. этот симптом появляется в правой подвздошной области уже в начале заболевания, а по мере распространения воспаления по брюшине и развития перитонита обнаруживается и в других отделах живота. Описано также множество других симптомов острого А., имеющих относительное диагностическое значение. При диагностике острого А. нельзя ограничиваться только исследованием живота. Необходимо выявить наличие симптома Пастернацкого (возникновение болей в области почек при поколачивании в поясничной области), характерного для некоторых острых урологических заболеваний и не выявляемого обычно при остром А., обследовать органы грудной клетки, чтобы исключить заболевания легких и сердца. Обязательно производят пальцевое исследование прямой кишки (при наличии экссудата в полости малого таза определяют нависание и болезненность ее передней стенки), а у женщин — также и влагалищное исследование, при котором в случае А. выявляют выпячивание и болезненность правого свода и задней стенки влагалища.

При остром А. в крови обычно обнаруживают умеренный лейкоцитоз (до 9000—12000) и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В сомнительных случаях необходимо повторное (через 3—4 ч) исследование крови. В начале приступа острого аппендицита СОЭ остается нормальной, а в последующие дни она может возрастать. При типичной клинической картине острого А. тщательно собранный анамнез, внимательное исследование больного позволяют поставить правильный диагноз. Сомнения могут возникнуть, когда проявления заболевания выражены недостаточно ясно. Однако никогда не следует добиваться установления правильного диагноза путем длительного наблюдения за больным. Малейшего предположения о существовании острого А. достаточно для направления больного в хирургическое отделение.

Острый А. дифференцируют с заболеваниями органов брюшной полости и грудной клетки. Дифференциальный диагноз острого А. и правосторонней почечной колики в типичных случаях не представляет больших затруднений. При правосторонней почечной колике наблюдаются характерная иррадиация болей во внутреннюю поверхность правого бедра, дизурические расстройства, а в моче, как правило, появляются неизмененные эритроциты.

Дифференциальный диагноз проводят также с острых холециститом и панкреатитом, перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходимостью, пищевой токсикоинфекцией, правосторонней пневмонией, острым инфарктом миокарда. В диагностически неясных ситуациях необходимо использовать дополнительные методы исследования (исследование крови на амилазу, обзорное рентгенологическое исследование органов грудной и брюшной полости, электрокардиографию, лапароскопию и др.). Тщательный сбор анамнеза, оценка и анализ всех клинических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований позволяют поставить правильный диагноз.

У женщин часто приходится отличать острый А. от воспаления придатков матки, внематочной беременности, апоплексии яичника. При воспалении придатков наиболее интенсивные боли локализуются в нижней части живота, отдают в крестец и возникают часто вскоре после менструации. Правильный диагноз у большинства больных удается установить на основании данных влагалищного исследования.

Дифференциальный диагноз острого А. у детей младшего возраста проводят с острыми респираторными инфекциями, отитом, пневмонией, копростазом, урологическими и желудочно-кишечными заболеваниями, детскими инфекциями и др. У детей старшего возраста острый А. дифференцируют в первую очередь с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, желчевыделительной и мочевыделительной систем, у девочек также с заболеваниями внутренних половых органов.

Хронический аппендицит. В отличие от острого А., имеющего в большинстве случаев яркую клиническую картину, хронический А. чаще всего проявляется периодически усиливающимися тупыми болями в правой половине живота. Больных беспокоят упорные запоры, иногда сменяющиеся поносами. Для хронического А. характерна локализованная болезненность в определенных точках передней брюшной стенки: в точке Мак-Бернея — на границе наружной и средней трети линии, мысленно проведенной от правой верхней передней подвздошной оси и к пупку; в точке Ланца — на границе правой и средней трети линии, соединяющей правую и левую верхние передние подвздошные ости; в точке Кюммелля — на 1—2 см ниже и вправо от пупка.

Для диагностики хронического А. обычно применяют контрастное рентгенологическое исследование отростка, слепой кишки и терминальной петли подвздошной кишки. Используют как пероральный способ, при котором бариевую массу дают дважды (за 14 и 6 ч до исследования), так и контрастную клизму. Рентгенологическими признаками хронического А. являются необычное положение отростка, фиксация его спайками, длительная (до 2—3 сут.) задержка бариевой массы в отростке, наличие конкрементов в проекции отростка, деформация слепой кишки. При подозрении на хронический А. необходимо провести колоноскопию для исключения новообразования слепой кишки.

Диагноз хронический А. нередко ставят методом исключения, путем тщательного обследования больного в целях исключения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и желчных протоков, толстой кишки, правой почки и мочеточника, внутренних половых органов у женщин, т.к. многие из заболеваний этих органов можно принять за хронический А. При этом нельзя руководствоваться каким-либо одним клиническим симптомом: только тщательный анализ всех клинических данных и результатов специальных исследований позволяют поставить диагноз хронический А.

Лечение А. хирургическое. Общепринятой тактикой лечения острого А. является ранняя операция. На догоспитальном этапе помощь больному острым А. ограничивается назначением постельного режима, запрещением приема пищи и жидкости. Применение слабительных средств и грелок крайне опасно, т.к. это может способствовать развитию перитонита. Категорически запрещено также назначение анальгетических препаратов, в т.ч. наркотических анальгетиков, до окончательного решения вопроса об операции. Транспортировать больного в стационар следует только в положении лежа.

При установлении диагноза острого А. требуется немедленная операция независимо от того, сколько времени прошло от начала заболевания. Исключение составляют случаи с резко отграниченным плотным инфильтратом. Таким больным назначают строгий постельный режим, щадящую диету, антибиотики широкого спектра действия, местно (в первые дни) применяют холод на правую подвздошную область, а затем переходят к тепловым процедурам, благодаря чему нередко удается добиться обратного развития симптомов с полным исчезновением инфильтрата. Увеличение размеров инфильтрата, ухудшение состояния больного на фоне проводимого консервативного лечения свидетельствуют о развитии абсцесса, что заставляет прибегнуть к неотложному оперативному вмешательству — вскрытию и дренированию гнойника. Вскрытие аппендикулярного абсцесса производят по возможности внебрюшинным доступом, а также через переднюю стенку прямой кишки или задний свод влагалища.

Больным острым А. без признаков перитонита хирургическое лечение проводят немедленно, без какой-либо подготовки. При наличии разлитого перитонита операцию выполняют после предоперационной подготовки (см. Предоперационный период). Молодым худощавым пациентам при отсутствии признаков перитонита операционное вмешательство может быть произведено под местной анестезией. В остальных случаях, а также детям раннего возраста и беспокойным больным показана общая анестезия.

Операция при остром А. в большинстве случаев заключается в удалении червеобразного отростка (аппендэктомия). При распространенных формах перитонита (диффузном и разлитом) необходима срединная лапаротомия, что позволяет провести тщательную санацию и дренирование всех отделов брюшной полости.

При хроническом А. оперативное лечение, заключающееся также в аппендэктомии, показано при его упорном болевом синдроме, лишающем больного трудоспособности. При менее выраженной симптоматике проводят консервативное лечение (борьба с запорами, спазмолитические препараты, физиотерапевтические процедуры и др.).

В послеоперационном периоде возможно образование абсцессов в различных отделах брюшной полости, обычно обусловленных недостаточно тщательным удалением экссудата во время операции. При неполноценном лигировании брыжеечных сосудов удаленного отростка в раннем послеоперационном периоде может развиться кровотечение в брюшную полость. Поэтому необходимы тщательное наблюдение за оперированными больными, своевременное выявление и лечение осложнений. При неосложненном послеоперационном периоде больной может быть выписан из стационара на 7—9-е сутки после аппендэктомии.

В ряде случаев (молодой возраст больного, неосложненный характер заболевания, нормальная температура тела и анализ крови) больной может быть выписан на поликлиническое лечение уже на 4—5-й день. Оптимальным в такой ситуации является ежедневный осмотр больного на дому врачом поликлиники или хирургического отделения (так называемый стационар на дому), который и снимает швы с операционной раны на 7—8-й день после операции. После этого больной, как правило, сам посещает хирурга поликлиники. При амбулаторном лечении могут возникать различные осложнения. Наиболее частым из них является воспалительный инфильтрат в области раны, в который могут быть вовлечены как брюшная стенка, так и прилегающая часть брюшной полости. Характерной особенностью такого инфильтрата является его склонность к абсцедированию. Появляются резкие, усиливающиеся при движении боли в области операционной раны, где пальпируется резко болезненный инфильтрат, отмечаются высокая температура тела, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево. Больной нуждается в экстренной повторной госпитализации в хирургическое отделение. При отсутствии эффекта от консервативных мероприятий (лед, антибиотики, физиотерапевтическое лечение) и появлении признаков абсцедирования производят вскрытие гнойника. Реже после выписки больного из хирургического отделения встречаются воспалительные инфильтраты и абсцессы других локализаций (межкишечный, дугласова пространства), а также спаечная непроходимость кишечника. Такие больные также должны быть экстренно госпитализированы.

Прогноз при своевременной операции по поводу острого А. благоприятный. Основной причиной летальности при остром А. является развитие осложнений вследствие запоздалой госпитализации и несвоевременного выполнения оперативного вмешательства. Среди больных с острым А., оперированных в первые сутки от начала заболевания, летальность в 5—10 раз ниже, чем среди поступивших в стационар в более поздние сроки.

Трудоспособность при отсутствии осложнений у больных молодого и среднего возраста восстанавливается обычно спустя 3—4 нед. В пожилом возрасте, а также у больных, занимающихся тяжелым физическим трудом, трудоспособность после операции восстанавливается обычно не ранее чем через 6—8 недель. После операции по поводу осложненного острого А. срок нетрудоспособности варьирует в зависимости от тяжести осложнений и особенностей течения послеоперационного периода.

При хроническом А. у части больных, несмотря на аппендэктомию, болевой синдром может сохраниться.

Аппендэктомия (анат. appendix [vermiformis] червеобразный отросток + греч. ektome иссечение, удаление) — хирургическая операция удаления червеобразного отростка — см. Аппендицит

Аппетит (лат. appetitus стремление, желание) — эмоциональное побуждение к приему определенной пищи в форме заведомого переживания удовольствия от предстоящей еды. Положительным характером эмоция А. отличается от субъективно неприятного ощущения голода, хотя оба ощущения строятся на основе пищевой потребности. А. рассматривают как важный психофизиологический фактор регуляции пищевого поведения в направлении избирательного потребления необходимых организму веществ, например соли при недостатке ее в организме, углеводной пищи при мобилизации энергетических процессов и др. Природа А. сложна. Он зависит также от вкуса, запаха, температуры, способа приготовления пищи, отношение к которым вырабатывается у индивидуума с детства на основе традиций питания в семье, в данной местности, этнической группе и т.д. Поэтому А. может появляться и независимо от непосредственных физиологических потребностей, отражая в этом случае индивидуальную склонность к предпочтению определенных видов пищи.

Формирование А. происходит на основе многократного удовлетворения пищевой потребности с получением при этом удовольствия. Непосредственно в возникновении А. участвуют различные физиологические механизмы, среди которых важными являются специфическое воздействие «голодной крови» на структуры гипоталамуса, относящиеся к пищевому центру, а также активирующие влияния, восходящие с последнего на лимбическую систему и кору больших полушарий, которой принадлежит решающая роль в формировании А. при действии условнорефлекторных пусковых и обстановочных раздражителей (вид, запах, вкус пищи, время и место ее приема и др.). Влияние коры головного мозга на пищевой центр и А. может быть как активирующим, так и тормозящим. Это проявляется, например, в частом исчезновении А. при стрессе и изменениях А. при неврозах и психических болезнях. В норме А. усиливается в первые минуты приема желанной пищи и снижается по мере насыщения, что связано с влиянием на ц.н.с. медиаторов и нейромодуляторов пептидной природы, образующихся в процессе удовлетворения А. Усиление А. способствует активации моторной (голодная перистальтика) и секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта. Выделение так называемого запального желудочного сока обеспечивает начало пищеварительного процесса сразу по поступлении первых порций пищи. Этого не происходит и пищеварение может нарушаться, если пища употребляется без аппетита.

Расстройства аппетита практически всегда связаны с изменениями функционального состояния пищевого центра. Они могут быть обусловлены органическим поражением ц.н.с., но чаще носят функциональный характер, будучи связанными с измененным влиянием на пищевой центр коры головного мозга, а также импульсации с периферических рецепторов химического гомеостаза и обмена веществ в тканях организма в случае их вовлечения в патологический процесс. Выделяют три вида расстройства аппетита: понижение вплоть до полной его потери (анорексия), повышение, иногда в форме «волчьего голода» (булимия), и извращение.

Значительное понижение А. наблюдается при различных инфекционных и неинфекционных интоксикациях, заболеваниях органов пищеварения (особенно сопровождающихся секреторной недостаточностью желудка, поджелудочной железы, кишечника), в стрессовых ситуациях (отрицательные эмоции приводят к перевозбуждению коры головного мозга и торможению пищевого центра), при опухолях и других заболеваниях головного мозга. При онкологических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в частности при раке желудка, снижение А. может быть вначале избирательным (например, отвращение к мясу), затем достигать степени анорексии. При некоторых нервных и психических заболеваниях также возможна анорексия (см. Анорексия нервно-психическая). От анорексии следует отличать ситофобию — боязнь приема пищи из-за опасения усиления болей, например при поражении полости рта, глотки (ангина), эзофагите, язве желудка.

Булимия, или «волчий голод», и сопутствующая полифагия (чрезмерное потребление пищи) являются симптомами, как правило, органической патологии ц.н.с. (опухоли задней черепной ямки, ранения головного мозга, энцефалит) или психических болезней (маниакальные состояния, олигофрения). Она наблюдается также при инсуломе в виде приступов. Повышение А. и умеренная полифагия бывают при тиреотоксикозе, у некоторых больных сахарным диабетом, при дуодените. Полифагия не обязательно сопряжена с повышением А: иногда она связана с привычкой к перееданию, а у некоторых лиц возникает только периодически при эмоциональном волнении, депрессии. Физиологическим следует считать повышение А. у быстрорастущих подростков, а также после длительного голодания и в период выздоровления от истощающих заболеваний.

Извращение аппетита — pica (от лат. pica сорока) — выражается стремлением есть непищевые вещества (мел, известь, золу, уголь и др.) и часто сочетается с извращенным отношением больного к запахам (стремление нюхать керосин, бензин, ацетон и др.). Наблюдается при дефиците в организме железа и других микроэлементов и веществ у неполноценно вскармливаемых детей, при железодефицитной анемии, особенно при хлорозе у девушек (pica chlorotica), при беременности, злокачественных новообразованиях, гастритах и энтероколитах с нарушением всасываемости пищевых веществ в желудочно-кишечном тракте: может быть также проявлением опухоли мозга и психических заболеваний.

Анализируя характер и природу расстройств А., на которые жалуется больной, врач должен сопоставить жалобы с объективными данными, характеризующими питание и обмен веществ у больного (истощение, ожирение, частота дыхания и пульса, температура тела), расспросить о режиме и условиях приема пищи, которые могут существенно влиять на А. и при отсутствии каких-либо болезней. Следует иметь в виду, что одной из причин расстройств А. может быть прием некоторых лекарственных средств. Так, снижение А. может быть вследствие приема больным препаратов раувольфии, сердечных гликозидов, термопсиса, некоторых антидепрессантов и др.; повышение А. возможно при применении глюкокортикоидов (преднизолон), анаболических стероидов (метандростенолона), тиреоидина, инсулина.

Лечение при расстройствах аппетита направлено прежде всего на основное заболевание. Так, при интоксикации, обусловленной инфекционной патологией, и отравлениях А. быстро восстанавливается после дезинтоксикационной терапии. Для восстановления сниженного А. большое значение имеют правильный режим питания, разнообразие блюд, их качественное приготовление, эстетический вид. Иногда целесообразно применение горьких настоек, возбуждающих А. (полыни, золототысячника, корневища аира), а также анаболических стероидов, поливитаминов. Показания к назначению анорексигенных веществ (фепранон, дезопимон, мазиндол и др.) лицам с повышенным А. и полифагией должны быть согласованы с эндокринологом или невропатологом (в зависимости от профиля основной патологии), если больной не подлежит наблюдению и лечению у психиатра.

Апраксия (apraxia; греч. отрицат. приставка а- + греч. praxis действие) — нарушение сложных форм произвольного целенаправленного действия при сохранности составляющих его элементарных движений, силы, точности и координации движений. При А. нарушается план действия: больной может поднять руку, но не может снять шапку, причесать волосы или выполнить другие целенаправленные произвольные действия, например рукопожатие, зажигание спички и др. При попытках выполнения этих действий больной совершает много ненужных движений, в результате чего его действия лишь отдаленно напоминают заданное — парапраксия. При А. могут наблюдаться персеверации движений — повторные выполнения одних и тех же действий или их элементов. Различают моторную, идеаторную и конструктивную А., развивающиеся вследствие поражения различных отделов коры большого мозга.

Моторная А. — невозможность выполнения действий как по заданию, так и по подражанию. Больной понимает задание, но не может его выполнить даже после показа, например завязать шнурки. Различают эфферентную и афферентную моторную А. При моторной эфферентной А. нарушается возможность выполнения последовательной серии движений, необходимых для данного целенаправленного действия. Наблюдаются стойкие двигательные персеверации. Больной не может отстучать ритм, включающий определенную последовательность нескольких сильных и слабых ударов, нарушается почерк. При афферентной моторной А. больной при манипулятивной деятельности не в состоянии адекватно приспособиться к характеру предмета, которым манипулирует, его рука не может принимать соответствующую позу, необходимую для выполнения данного движения, например взять ручку и писать.

Идеаторная А. — невозможность выполнения заданных действий с реальными или воображаемыми предметами (например, больной не может показать, как причесываются, чистят зубы, размешивают сахар в стакане и т.п.) при сохранности действий по подражанию, а иногда и способности выполнять их автоматически.

Конструктивная А. — невозможность сложить из частей целое, например геометрические фигуры из палочек, кубиков, составить разрезанные картинки. Больной может выполнять другие действия как по заданию, так и по подражанию.

А. ходьбы — неловкость или невозможность ходьбы при отсутствии сенсорных и моторных нарушений. А. одевания — нарушения акта одевания; больной путает стороны одежды, не может найти нужный рукав. Разновидностью А. является пространственная апрактоагнозия — трудности в графическом изображении букв, зеркальность письма, затруднения при воспроизведении пространственного расположения предметов по памяти.

Методы исследования А. включают обследование двигательно-кинестетической сферы с использованием традиционных неврологических методик, а также специальное нейропсихологическое обследование. Больному предъявляют ряд заданий по выполнению серий последовательных движений, воспроизведению позы рук исследователя. Предлагается также ряд заданий на выполнение привычных действий (присесть, причесаться, погрозить пальцем, застегнуть пуговицы) и действий с воображаемыми предметами (показать, как звонят по телефону, заводят часы, чистят зубы, чистят ботинки и др.). Исследование конструктивного праксиса включает складывание кубиков, каждая сторона которых имеет разную окраску. Дают задание сложить узор, соответствующий образцу на картинке; скопировать различные модели из конструктора. Предлагают также воспроизвести серию абстрактных моделей с помощью палочек или спичек. В качестве моделей могут быть предложены зигзаги из 3, 4 и 5 элементов.

Разные формы А. свидетельствуют о поражении различных корковых отделов мозга, что имеет топико-диагностическое значение. Моторная эфферентная А. возникает при поражении преимущественно премоторных отделов коры головного мозга, афферентная — при поражении постцентральных ее отделов. А. развивается также при поражении теменно-височно-затылочной подобласти коры доминантного полушария, при поражении субдоминантного правого полушария (у правшей) и мозолистого тела. В последнем случае преобладает щечно-язычно-лицевая, или мимическая, А., которая может проявляться дизартрией. Идеаторная А. наблюдается при поражении левой височной области (у правшей), обычно при поражениях, распространяющихся и на теменную долю. При поражениях левого полушария больной лучше выполняет конструктивные задания по модели, при правосторонних поражениях зрительные ориентиры не улучшают выполнение заданий. Конструктивная А., возникающая при поражении затылочной и теменной областей коры правого полушария мозга, часто сочетается с нарушением ориентации во внешнем пространстве.

При А. проводят психолого-педагогическую коррекцию, направленную на обучение больных целенаправленным действиям с опорой на сохранные психические функции. У взрослых А. нередко сочетается с афазией и дизартрией, у детей А. наблюдается при олигофрении, задержке психического развития, детском церебральном параличе. Подобные сочетания определяют особенности лечебных и коррекционных мероприятий, осуществляемых на разных этапах лечения как в специализированных стационарах, так и в поликлинике.

Аптека (нем. Apotheke, от греч. apotheke склад, хранилище) — учреждение здравоохранения, осуществляющее приготовление и отпуск (продажу) лекарственных средств населению, прикрепленным лечебно-профилактическим и другим учреждениям. Кроме лекарственных средств в А. продаются предметы санитарии, гигиены и ухода за больными, дезинфекционные средства, лечебные минеральные воды, очковая оптика, перевязочные материалы и другие товары медицинского назначения.

Аптеки осуществляют приготовление, контроль и продажу населению лекарств по рецептам (см. Рецепт), оформленным в соответствии с установленными правилами, и лекарственных средств, разрешенных к отпуску без рецептов; обеспечивают прикрепленные учреждения по требованиям и рецептам; организуют заготовку лекарственного растительного сырья населением; участвуют в пропаганде медицинских знаний; информируют медработников об имеющихся в А. лекарственных средствах, поступлении новых лекарственных препаратов и способах их применения. При крупных лечебно-профилактических учреждениях организуются кабинеты фармацевтической информации.

По месту расположения А. делятся на городские (рис. 1) и сельские; по источнику финансирования — на хозрасчетные и бюджетные; по принадлежности — на аптеки общего типа, больничные и межбольничные (для обслуживания одного или нескольких лечебно-профессиональных учреждений), ведомственные (военные, министерства путей сообщения и др.). Имеются также гомеопатические аптеки. Наибольшую долю составляют хозрасчетные аптеки, которые вместе с другими аптечными учреждениями — складами, фармацевтическими фабриками и производствами, контрольно-аналитическими лабораториями, аптечными пунктами, киосками и др. входят в состав производственных объединений «Фармация», которые функционируют на принципах самоокупаемости и самофинансирования.

В зависимости от объема работы и товарооборота выделяют восемь категорий аптек. В соответствии с категорией устанавливают штаты, размеры производственных площадей и оборудование.

Каждая А. имеет торговый зал или рецептурную (рис. 2) и производственные помещения: ассистентскую (рис. 3—4), асептическую — для изготовления инъекционных растворов и глазных капель, кубовую-стерилизационную (рис. 5), моечную, расфасовочную, материальные комнаты, оборудованные современными стеллажами и аптечными шкафами для хранения лекарственных средств и товаров медицинского назначения, часть из которых размещается в подвалах, контрольно-аналитический кабинет (рис. 6) и помещения для персонала и администрации.

В целях приближения лекарственной помощи к населению создаются аптечные пункты, аптечные киоски и др. Аптечные пункты 1-й категории, которые возглавляет фармацевт, организуются хозрасчетными А. при поликлиниках и амбулаториях в городах и сельской местности. Им предоставлено право изготовления лекарств. Аптечные пункты 2-й категории функционируют при фельдшерско-акушерских пунктах. Заведует ими фельдшер или другой работник со средним медицинским образованием. Для обеспечения лекарственными средствами отдаленных населенных пунктов и лиц, занятых в отгонном животноводстве, создаются автокиоски.

Аптечки — наборы лекарственных средств, перевязочных материалов и некоторых других предметов для оказания первой помощи. Существует несколько типов аптечек. Во всех А. имеются описи-инструкции с указанием способа применения вложенных средств и их количества. А. следует хранить в отапливаемом помещении.

Универсальная аптечка первой помощи предназначена для оказания помощи на предприятиях, стройках, в полевых и домашних условиях. Она содержит болеутоляющие, жаропонижающие, противовоспалительные, успокаивающие, отхаркивающие, антисептические и другие средства. Кроме лекарственных средств в состав аптечки входят перевязочный пакет, стерильные бинты и вата, бактерицидный пластырь, резиновый кровоостанавливающий жгут (см. Жгут кровоостанавливающий), шина для иммобилизации конечностей (см. Шинирование), термометр, стаканчик для приема лекарств, ванночка для промывания глаз (рис. 1).

Аптечка матери и ребенка содержит предметы, необходимые для ухода за грудными детьми: соски, соски-пустышки, спринцовку с мягким наконечником, глазные пипетки, термометр, туалетную губку полиэтиленовую пленку, марлю, детское мыло, антисептические средства, перевязочные материалы, вазелиновое масло, детский крем, детскую присыпку (рис. 2).

Аптечка для оснащения транспортных средств включает предметы, необходимые для оказания самопомощи и взаимопомощи при различных транспортных происшествиях: таблетки валидола, перманганат калия, 10% раствор аммиака (нашатырный спирт) в ампулах, 5% раствор йода спиртовой, бинты, вату, лейкопластырь, перевязочный пакет первой помощи и кровоостанавливающий жгут (рис. 3). В автомобиле аптечка должна храниться на видном месте.

Аптечка для спасательных плотов и аптечка для спасательных шлюпок, упакованные обычно в металлические футляры с резиновыми герметизирующими прокладками, содержат перевязочные средства, кровоостанавливающий жгут, ножницы, антисептические препараты и некоторые другие лекарственные средства.

Аптечка войсковая входит в комплект оснащения боевой техники, включает пантоцид в таблетках (для обеззараживания воды), перевязочные средства, кровоостанавливающий жгут, ампулы с 5% спиртовым раствором йода и 10% раствором аммиака, которые для удобства пользования в верхней части имеют ватно-марлевую оплетку.

Аптечка индивидуальная «АИ-2» предназначена для оказания самопомощи и взаимопомощи при поражении ядерным и химическим оружием, а также для предупреждения инфекционных болезней (см. Защита от оружия массового поражения). Содержит лекарственные средства, укупоренные в пластмассовые пеналы разной формы и окраски или в шприц-тюбики, размещенные в определенном порядке (что позволяет их находить в темноте на ощупь) в гнездах пластмассовой коробки оранжевого цвета, на крышке которой указаны названия средств, а в прилагаемой инструкции — порядок их применения (рис. 4).

Противоболевое средство (гнездо № 1) в шприц-тюбике предназначено для внутримышечного введения в целях профилактики болевого шока при переломах, обширных ранах и ожогах.

Средство для предупреждения отравления фосфорорганическими отравляющими веществами (гнездо № 2) — таблетки, содержащие антидот и упакованные в пенал красного цвета. Применяется по 1 таблетке как средство личной профилактики перед входом в очаг поражения или по сигналу гражданской обороны. При появлении признаков поражения принимают еще 1 таблетку. Детям до 8 лет на прием дают 1/4, таблетки, а от 8 до 15 лет — 1/2 таблетки.

Противобактериальное средство № 2 (гнездо № 3) — таблетки в большом пенале белого цвета. Их используют после облучения при возникновении желудочно-кишечных расстройств (7 таблеток в один прием в первые сутки и по 4 таблетки в последующие двое суток). В первые сутки детям до 8 лет на один прием дают 2 таблетки, а от 8 до 15 лет — 31/2 таблетки; в последующие двое суток детям до 8 лет — 1 таблетку на прием, а от 8 до 15 лет — 2 таблетки.

Радиозащитное средство № 1 (гнездо № 4) — таблетки в двух пеналах малинового цвета. Для профилактики при угрозе облучения принимают 6 таблеток, запивая их водой. При новой угрозе облучения, но не ранее чем через 4—5 ч показан прием еще 6 таблеток (содержимое второю пенала). Детям до 8 лет на один прием дают 11/2 таблетки, а от 8 до 15 лет — 3 таблетки.

Противобактериальное средство № 1 (гнездо № 5) — таблетки желтого цвета в двух бесцветных пеналах с квадратными основаниями корпуса. Применяют при угрозе бактериального заражения или его возникновения, при первых признаках инфекционной болезни, а также при ранениях и ожогах; медперсонал использует его как средство экстренной профилактики при работе в очагах инфекционных болезней. Сначала принимают 5 таблеток (содержимое одного пенала) и через 6 ч — еще 5 таблеток (содержимое второго пенала). Детям до 8 лет на один прием дают 1 таблетку, а от 8 до 15 лет — 21/2 таблетки.

Радиозащитное средство № 2 (гнездо № 6) — таблетки в пенале белого цвета. Применяется после выпадения радиоактивных осадков. Рекомендуют взрослым и детям по 1 таблетке ежедневно в течение 10 дней для предупреждения или ограничения отложения в щитовидной железе радиоактивного йода, который может поступить в организм человека с молоком.

Противорвотное средство (гнездо № 7) — таблетки в пенале голубого цвета. Принимают по 1 таблетке сразу после облучения для предупреждения рвоты, обусловленной воздействием ионизирующего излучения, сотрясением или контузией головного мозга. Детям до 8 лет на один прием дают 1/4 таблетки, детям от 8 до 15 лет — 1/2 таблетки.

Аптечка индивидуальная «АИ-1» (рис. 5) предназначена для тех же целей, что и аптечка «АИ-2», но используется при оказании помощи военнослужащим. Отличается тем, что средство для оказания помощи при отравлении фосфорорганическими отравляющими веществами содержится в виде раствора в шприц-тюбике.

Апуд-система, APUD-система (APUD — аббревиатура, образованная из первых букв англ. слов amines амины, precursor предшественник, uptake усвоение, поглощение, decarboxylation декарбоксилирование; синоним диффузная нейроэндокринная система) — система клеток, способных к выработке и накоплению биогенных аминов и (или) пептидных гормонов и имеющих общее эмбриональное происхождение. АПУД-систему составляют около 40 типов клеток, обнаруживаемых в ц.н.с. (гипоталамусе, мозжечке), железах внутренней секреции (гипофизе, шишковидном теле, щитовидной железе, островках поджелудочной железы, надпочечниках, яичниках), в желудочно-кишечном тракте, легких, почках и мочевых путях, параганглиях и плаценте. Предполагают, что единым эмбриональным предшественником клеток АПУД-системы является так называемый нейроэндокринно-программированный эпибласт. Кроме способности к синтезу биогенных аминов (катехоламинов, серотонина, гистамина) и физиологически активных пептидов, клетки АПУД-системы — апудоциты — имеют еще одну общую черту — наличие в них особого фермента — нейронспецифической енолазы. Апудоциты располагаются диффузно или группами среди клеток других органов.

Созданию концепции АПУД-системы способствовало одновременное обнаружение в пептидпродуцирующих эндокринных клетках и нейронах большого числа пептидов, играющих роль нейромедиаторов или секретирующихся в кровоток как нейрогормоны. Было установлено, что биологически активные соединения, вырабатываемые клетками АПУД-системы, выполняют эндокринную, нейрокринную и нейроэндокринную функции. При выделении пептидов, образующихся в апудоцитах, в межклеточную жидкость, они выполняют паракринную функцию, оказывая влияние на соседние клетки.

Наиболее изученной является АПУД-система желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, объединяемая в отдельную гастроэнтеропанкреатическую эндокринную систему, на долю которой приходится около половины всех апудоцитов (табл. 1). Клетки этой системы могут быть экзокринными клетками открытого типа (их апикальные концы достигают просвета желудочно-кишечного тракта), реагирующими на пищевые раздражители и изменения рН содержимого желудочно-кишечного тракта количественным и качественным изменением секреции. Клетки гастроэнтеропанкреатической системы, являющиеся клетками закрытого типа, не имеют выхода в просвет желудочно-кишечного тракта и реагируют на физические (растяжение органа, давление, температура) и химические факторы.

Таблица 1

Гастроэнтеропанкреатическая эндокринная система (краткая характеристика)

Тип апудоцитов, образующих гастроэнтеропанкреатическую систему
Основная локализация апудоцитов гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы
Основные продуцируемые вещества

D
Желудок, тонкая кишка, поджелудочная железа
Соматостатин

D1
Желудок, тонкая кишка, поджелудочная железа
Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП)

ЕС
Желудок, тонкая и толстая кишка
Субстанция Р, серотонин

ECL
Желудок
Серотонин, гистамин, дофамин (точно не установлен)

G
Желудок
Гастрин, энкефалины, эндорфины

I
Тонкая кишка
Холецистокинины

К
Тонкая кишка
Гастроингибирующий полипептид (ГИП)

L—EG
Тонкая и толстая кишка
Глюкагоноподобный иммунореактивный пептид

Мо
Тонкая кишка
Мотилин, серотонин

N
Тонкая кишка
Нейротензин

Р
Желудок, тонкая кишка
Гастрин-рилизинг-пептид

S
Тонкая кишка
Секретин

А
Поджелудочная железа
Глюкагон, энкефалины, эндорфины

В
Поджелудочная железа
Инсулин

PP (F)
Поджелудочная железа
Панкреатический полипептид (ПП)


Опухоли (доброкачественные и злокачественные), исходящие из клеток АПУД-системы, носят название апудом. Их клинические проявления определяются гиперпродукцией тех гормонов, которые синтезируются клетками этих опухолей (табл. 2). Апудомами могут секретироваться как ортоэндокринные (энтопические), т.е. продуцируемые данным типом клеток в физиологических условиях вещества, так и параэндокринные (эктопические) вещества, секретируемые клетками только при их опухолевом перерождении. Как ортоэндокринные, так и параэндокринные опухоли могут быть мультигормональными, но клиническая картина при этом определяется избыточной секрецией какого-либо одного гормона. Наиболее распространенными апудомами являются опухоли передней доли гипофиза (см. Аденома гипофиза) и островков поджелудочной железы. Среди последних различают энтопические новообразования (инсулиному, глюкагоному, соматостатиному, ПП-ому, карциноидную инсулому) и эктопические гормонпродуцирующие опухоли (панкреатическую гастриному, ВИП-ому, панкреатическую кортикотропиному, панкреатическую паратироному, нейротензиному). Наиболее изученными из апудом являются инсулинома, глюкагонома, соматостатинома, гастринома, ВИП-ома, панкреатическая кортикотропинома.

Таблица 2

Гормоны, секретируемм апудомами различных типов

Тип опухоли
Локализация опухоли
Параэндокринные гормоны
Ортоэндокринные гормоны

Аденома
Аденогипофиз
Нет
АКТГ, МСГ, СТГ, ПРЛ

Медуллярный рак
Щитовидная железа
АКТГ, МСГ, простагландины, инсулин, гастрин, соматостатин
КТ

Хромаффинома
Надпочечники
АКТГ, ФСГ, КТ, ВИП, ХГ, инсулин, соматостатин
Катехоламины

Хемодектома, ганглионейрома, нейробластома
Параганглии
АКТГ, МСГ, КТ, ВИП
Катехоламины

Тимома
Вилочковая железа
КТ, АКТГ, МСГ
Нет

Мелкоклеточная карцинома и карциноиды
Легкое
АКТГ, МСГ, ТТГ, соматостатин, ПРЛ, КТ, ПТГ, инсулин, окситопин, гастрин, ВИП, ПП, вазопрессин и другие пептидные гормоны
Нет

Меланома
Кожа
Гастрин, вазопрессин, ФСГ, ПТГ, ПРЛ, АКТГ
Нет

Карциноиды
Желудочно-кишечный тракт, поджелудочная железа
АКТГ, КПФ, СТГ-РФ, МСГ, КТ, ПТГ, ВИП, энкефалины, эндорфины, гастрин и другие пептидные гормоны
Серотонин, гистамин

Гастринома
Поджелудочная железа (островки)
ГИП, нейротензин, вазопрессин, окситоцин, КТ, а также любой другой гормон или сочетание гормонов, характерных для опухолей, исходящих из ткани поджелудочной железы, как ортокринных, так и параэндокринных
Нет

АКТГ-ома
Нет

Инсулинома
Инсулин

Глюкагонома
Глюкагон

Соматостатинома
Соматин

ПП-ома
ПП

ВИП-ома
ВИП

Гастринома
Желудок, тонкая кишка
АКТГ
Гастрин

Соматостатинома
Соматостатин


Примечание: ПРЛ — пролактин; ХГ — хорионический гонадотропин; КТ — кальцитонин; ПТГ — паратгормон; ТТГ — тиреотропный гормон; МСГ — мелатонин; ВИП — вазоактивный интестинальный полипептид; ГИП — гастроингибирующий полипептид; ПП — панкреатический полипептид; КРФ — кортикотропин-рилизинг-фактор; СТГ-РФ-СТТ-рилизинг-фактор.

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, является наиболее распространенной гормонпродуцирующей опухолью поджелудочной железы. Клинически проявляется гипогликемическими состояниями (см. Гипогликемический синдром) различной степени выраженности; приступ купируется после введения глюкозы внутривенно или ее приема внутрь. При инсулиноме величина отношения концентрации инсулина в плазме крови (в миллиединицах на 1 л) к концентрации глюкозы в плазме крови (в миллиграммах на 100 мл) превышает 0,4. Наиболее отчетливые диагностические данные могут быть получены на основании появляющейся спонтанной гипогликемии. Диагностическое значение имеет проба с голоданием в течение 72 ч; за это время гипогликемический синдром развивается обычно более чем у 75% больных инсулиномой. Для инсулиномы патогномонично отсутствие подавления секреции эндогенного инсулина (определяется по секреции его С-пептида) в ответ на гипогликемию, вызванную введением этого гормона из расчета 0,1 ЕД на 1 кг массы тела. Топическую диагностику опухоли проводят с помощью ангиографии поджелудочной железы, эхографии и компьютерной томографии. Лечение оперативное. При небольших размерах опухоли осуществляют ее энуклеацию, при значительных размерах опухоли или подозрении на множественные опухоли резецируют до 85% поджелудочной железы. Для лечения неоперабельных инсулином используется диазоксид (вводят внутривенно или перорально по 300—1200 мг/сутки).

Глюкагонома — глюкагонпродуцирующая опухоль поджелудочной железы. Клинически проявляется картиной умеренного сахарного диабета (см. Диабет сахарный), мигрирующей некролитической эритемой, анемией, глосситом, депрессией, тромбофлебитом. Характерными биохимическими признаками глюкагономы являются гиперглюкагонемия и гипоаминоацидемия. Диагноз глюкагономы ставят на основании клинической картины, данных клинико-диагностических биохимических исследований, целиакографии, выявляющей нарушения васкуляризации в поджелудочной железе и в печени (при наличии в ней метастазов). Лечение оперативное. В химиотерапии неоперабельных опухолей относительно эффективны стрептозотоцин и декарбазин, применяют также синтетические препараты соматостатина.

Соматостатинома — соматостатинпродуцирующая опухоль поджелудочной железы. Клинически проявляется признаками сахарного диабета, желчнокаменной болезни, стеатореей, гипо- и ахлоргидрией, дисфагией и (иногда) анемией. При соматостатиноме особенно показательны высокая концентрация соматостатина и низкая концентрация инсулина и глюкагона в крови. Лечение оперативное.

Гастринома (синоним эктопическая панкреатическая гастринома) — гастринпродуцирующая опухоль, характеризующаяся появлением рецидивирующих пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, выраженной гиперхлоргидрией (базальная продукция соляной кислоты в желудке превышает 15 ммоль/ч), диареей, в некоторых случаях — стеатореей (синдром Золлингера — Эллисона). Пептические язвы, часто множественные, локализуются в средней и дистальной части двенадцатиперстной кишки (что не типично для язвенной болезни). Нередко они осложняются перфорацией и кровотечениями. Патогномоничным для гастриномы является обнаружение очень высокой базальной секреции гастрина (часто значительно превышающей 1000 нг/л). При менее интенсивной секреции гастрина (200—400 нг/л) для дифференциальной диагностики гастриномы используют тесты с нагрузкой кальцием, секретином или пищевой тест с определением последующего изменения концентрации гастрина в крови. Ангиографически обнаруживают не более 30% гастрином, компьютерная томография и эхо-графия при диагностике этих опухолей также недостаточно эффективны. Лечение оперативное. Следует учитывать возможность атипичного расположения опухоли (в стенке двенадцатиперстной кишки, желудка, в селезенке). Резекция опухоли часто комбинируется с тотальной резекцией желудка во избежание повторяющихся рецидивов язвенных поражений. См. также Язвы симптоматические.

ВИП-ома (синоним панкреатическая холера) — опухоль, исходящая из эндокринных клеток поджелудочной железы, продуцирующих вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Клинически характеризуется диареей, иногда — профузной, в сочетании с гипохлоргидрией или ахлоргидрией, дегидратацией, выраженной общей слабостью (синдром Вернера — Моррисона). У некоторых больных развиваются судороги. У большинства больных отмечают гиперкальциемию и гипергликемию. Локализацию опухоли устанавливают с помощью компьютерной томографии и ультразвукового исследования. В крови определяется высокая концентрация ВИП. Лечение оперативное, после обязательной коррекции в предоперационном периоде нарушений электролитного баланса и объема циркулирующей крови. При неоперабельных опухолях для химиотерапии применяют синтетические аналоги соматостатина.

Панкреатическая кортикотропинома — опухоль, исходящая из эндокринной ткани поджелудочной железы, продуцирует АКТГ и (или) кортикотропин-рилизинг-гормон (кортиколи-берин). Клинические проявления напоминают клиническую картину болезни Иценко — Кушинга при аденоме гипофиза, однако, как правило, более выражены пигментация кожи, гипокалиемия, мышечная слабость (так называемый эктопический синдром Кушинга).

При синдроме множественных эндокринных неоплазий (МЭН) развитие опухолей, исходящих из клеток АПУД-системы, происходит одновременно в ряде органов. Отмечают семейный характер множественных эндокринных неоплазий. Синдром МЭН-I (синоним синдром Вермера) включает опухоли или гиперплазии паращитовидной железы. Клиническая картина вариажелезы, гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы. Клиническая картина вариабельна и зависит от того, какой является опухоль — гормонпродуцирующей или нет. Почти у 90% больных отмечают клиническую картину гиперпаратиреоза, у 35% — аденомы гипофиза (чаще пролактиномы); примерно 45% случаев составляют гормонально-активные опухоли островков поджелудочной железы, чаще гастриномы. Поражения щитовидной железы встречаются в 10—27% случаев. МЭН-I наблюдается в любом возрасте. При наличии симптомов гиперпаратиреоза больные и их родственники обязательно обследуются на предмет выявления синдрома МЭН-I и мочекаменной болезни. При гастриноме или инсулиноме у больных (и их родственников) необходимо исключить патологию паращитовидных желез. Лечение синдрома МЭН-I оперативное и консервативное.

Синдром МЭН-II (синоним синдром Сиппла) включает медуллярный рак щитовидной желеры, хромаффиному, гиперплазию или опухоль паращитовидных желез. МЭН-II — наследственное заболевание. Диагноз устанавливают на основании определения суточной экскреции катехоламинов с мочой, концентрации кальцитонина в крови до и после стимуляции препаратом пентагастрином. Лечение оперативное.

Синдром МЭИ-III (синоним синдром Горлина) включает медуллярный рак щитовидной железы, хромаффиному, множественный нейрофиброматоз слизистых оболочек, изменения скелета по типу Марфана синдрома, нарушение функции кишечника. Синдром развивается в основном у лиц молодого возраста. Лечение оперативное.

Арана — Дюшенна амиотрофия (F.А. Aran, франц. врач, 1817—1861; G. В.A. Duchenne, французский невропатолог, 1806—1875) — нарушение трофики мышц, обусловленное дегенеративным процессом в клетках передних рогов спинного мозга; характеризуется медленно прогрессирующей атрофией мышц сначала дистальных, а затем и проксимальных отделов конечностей и туловища; чаще наблюдается в пожилом возрасте — см. Амиотрофии.

Арахноидит (arachnoiditis; анат. arachnoidea паутинная оболочка + -itis) — воспаление преимущественно паутинной (арахноидальной) оболочки головного или спинного мозга с вовлечением в процесс мягкой мозговой оболочки — см. Мозговые оболочки.

Арбовирусные болезни (сокращенное англ. arthropod borne viruses вирусы, переносимые членистоногими) — инфекционные болезни человека и животных, вызываемые арбовирусами.

Возбудителями А. б. человека являются около 100 арбовирусов, которые принадлежат к семействам тогавирусов (Togaviridae), буньявирусов (Bunyaviridae), реовирусов (Reoviridae) и рабдовирусов (Rhabdoviridae) и передаются кровососущими клещами, комарами и москитами (см. Комары кровососущие). Участие переносчика в передаче возбудителей инфекции обусловливает такие особенности А. б., как распространения в районах обитания переносчиков и сезонность, определяющуюся периодами интенсивного размножения и активности членистоногих. Природные очаги А. б. встречаются во всех районах земного шара. По типу переносчика А б. разделяют на клещевые, комариные и москитные (флеботомные); наиболее часто А. б. классифицируют в соответствии с классификацией арбовирусов.

К наиболее значимым тогавирусным А. б., вызываемым альфа-вирусами, относятся комариные восточный, западный и венесуэльский лошадиные энцефаломиелиты (встречаются в Северной, Центральной, Южной Америке) и лихорадка Чикунгунья. В группе тогавирусных А. б., вызываемых флавивирусами, выделяют комариные лихорадки, желтую лихорадку (встречаются в Африке, Центральной и Южной Америке), японский энцефалит (Восточная и Юго-Восточная Азия), денге, энцефалит Сент-Луис (Северная, Центральная и Южная Америка), энцефалит Западного Нила (Африка, Азия, Европа) клещевой энцефалит (Азия, Европа), клещевой шотландский энцефалит (Великобритания), болезнь Кьясанурского леса (Индия), омскую геморрагическую лихорадку.

К буньявирусным А. б. относятся ряд сравнительно редких комариных лихорадок, встречающихся в Центральной и Южной Америке и Африке, флеботомные лихорадки сицилийского и неаполитанского типов (встречаются в Европе, Азии, Африке), флеботомные лихорадки (Центральная Америка), комариная геморрагическая лихорадка долины Рифт (Африка). североамериканские комариные энцефалиты и клещевая крымская геморрагическая лихорадка.

К орбивирусным (орбивирусы входят в семейство реовирусов) и рабдовирусным А. б. относятся малораспространенные клещевые, комариные и флеботомные лихорадки, случаи которых регистрируются в Азии, Африке, Центральной и Южной Америке.

В СССР из А. б. встречаются энцефалит клещевой, Крымская геморрагическая лихорадка и Омская геморрагическая лихорадка.

См. также Геморрагические лихорадки, Энцефалиты комарин

Аргайлла Робертсона синдром (Argyll Robertson, шотландский офтальмолог, 1837—1909) — отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохраненной их реакции на конвергенцию и аккомодацию; часто сочетается с деформацией зрачков и анизокорией. Описан в 1869 г. Обусловлен нарушением парасимпатической иннервации глаза при поражении добавочного парасимпатического ядра Якубовича — Вестфаля — Эдингера или его волокон в составе глазодвигательного нерва или в претектальной области головного мозга. Является почти патогномоничным для поздних форм сифилиса нервной системы (см. Спинная сухотка, Прогрессивный паралич). В редких случаях наблюдается при эпидемическом энцефалите, опухоли в области ножки мозга, черепно-мозговой травме.

Различают неполный и обратный синдромы Аргайлла Робертсона. Неполным А.Р. с. называют сочетание вялой реакции зрачков на свет с живой их реакцией на конвергенцию и аккомодацию. Обратный синдром — живая реакция зрачков на свет при отсутствии реакции на конвергенцию и аккомодацию — нередко наблюдается при летаргическом энцефалите.

При обнаружении у больного А.Р. с. следует провести его обследование на сифилис.

Аренавирусные болезни (arenavirus. единственное число лат. arena песок + вирусы) — группа инфекционных болезней, вызываемых ареновирусами, протекающих с лихорадкой, часто с выраженным геморрагическим синдромом. Включает Аргентинскую и Боливийскую геморрагические лихорадки, лихорадку Ласса, лимфоцитарный хориоменингит.

Аренавирусы относятся к роду Arenavirus семейства Arenaviridae. Они мало устойчивы к нагреванию, инактивируются этиловым эфиром и хлороформом и дезинфицирующими средствами. Естественными хозяевами, источниками и резервуарами аренавирусов являются мелкие грызуны. Из организма зараженных грызунов ареновирусы выделяются преимущественно с мочой.

Географическое распространение А. б. имеет свои особенности. Аргентинская геморрагическая лихорадка регистрируется только в 3 провинциях Аргентины. Боливийская геморрагическая лихорадка эндемична для северовосточных районов Боливии. Заболевания лихорадкой Ласса в течение последних 10—15 лет встречаются в 3 странах западной Африки (Нигерии, Сьерра-Леоне и Либерии), однако серологические исследования указывают на существование природных очагов инфекции также в Сенегале, Гвинее, Мали, Кот-д'Ивуаре, Буркина Фасо, Гане, Заире, Центральноафриканской Республике. Имели место случаи завоза вируса лихорадки Лассо больными в страны Европы и Америки. Лимфоцитарный хориоменингит встречается почти повсеместно, включая территорию СССР.

Эпидемиология, клиническая картина, диагноз, прогноз и профилактика — см. в статьях Геморрагические лихорадки и Хориоменингит лимфоцитарный.

Арибофлавиноз (греч. отрицательная приставка а- + рибофлавин + -osis) — болезнь, обусловленная дефицитом витамина В2 (рибофлавина) в пище или нарушением его усвоения в организме и характеризующаяся, главным образом, поражением кожи и слизистых оболочек, — см. Витаминная недостаточность.

Аритмии сердца (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность) — различные расстройства функций автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда, часто приводящие к нарушению нормальной последовательности или частоты сердечных сокращений.

Изменения собственно ритма и темпа сердечных сокращений могут ощущаться самим больным и легко распознаются при аускультации сердца. В то же время многие А. с. обнаруживаются только при регистрации ЭКГ, а некоторые удается выявить только с помощью записи внутрисердечных электрограмм.

К наиболее частым формам А. с. относятся мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, аритмии при нарушениях проводимости (см. Блокада сердца, Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца).

Аритмии сердца полиэтиологичны. Их происхождение может быть обусловлено нарушением регуляции сердечной деятельности, патологией миокарда и проводящей системы сердца, а также их сочетанием. А. с. в связи с нарушением регуляции сердца возможны при психоэмоциональном напряжении, могут иметь нервно-рефлекторную природу при заболеваниях других органов (холецистите, диафрагмальной грыже и т.п.), нередко возникают при органическом поражении центральной и вегетативной нервной системы (например, при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, нарушениях мозгового кровообращения, после ваготомии), а также при расстройствах эндокринной регуляции вегетативных функций (например, при климаксе). Патологические изменения в миокарде являются причиной А. с. при ишемии и инфаркте миокарда, миокардите, кардиомиопатиях, легочном сердце, кардиосклерозе, различных формах миокардиодистрофии, в т.ч. при эндокринопатиях (гипотиреоз, тиреотоксикоз и др.) и интоксикациях, когда они могут иметь обратимый характер. Ряд лекарственных средств (препараты группы дигиталиса, хинина, стимуляторы и блокаторы b-адренергических рецепторов, средства, используемые для местной анестезии, и др.), а также яды (бактериальные токсины, окись углерода, фосфорорганические соединения и др.) могут вызывать А. с., прекращающиеся после устранения воздействия токсического фактора. У лиц пожилого и старческого возраста А. с. обычно возникают на фоне кардиосклероза, но в их происхождении нередко участвуют ишемическая дистрофия миокарда, а иногда также нарушения электролитного обмена в связи с возрастными изменениями функции почек. Органические изменения в миокарде более всего способствуют возникновению А. с., когда они локализуются в области синусового узла и в проводящей системе. Причиной аритмий сердца могут быть также врожденные аномалии этих образований.

В патогенезе А. с. большая роль принадлежит сдвигам в соотношении содержания ионов калия, натрия, кальция и магния внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Эти сдвиги приводят к изменениям возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительного миокарда. А. с. развиваются при следующих нарушениях перечисленных функций: усиление, угнетение или полное подавление активности синусового узла; повышение активности очагов автоматизма низшего порядка; укорочение и удлинение рефракторного периода; снижение или полное прекращение проводимости по проводящей системе или сократительному миокарду; патологическое проведение импульса в направлении, противоположном нормальному (ретроградное проведение), или по путям, в нормальных условиях не функционирующим. Большая часть А. с. обусловлена возникновением в сердце патологической циркуляции волны возбуждения.

В основу классификации А. с. положены патофизиологические механизмы их возникновения. Среди последних выделяют нарушения формирования импульсов в синусовом узле, пассивный и активный гетеротропный автоматизм, нарушения проводимости, а также комбинированные нарушения.

Нарушения формирования импульса в синусовом узле и пассивный гетеротропный автоматизм. Синусовая аритмия — непостоянство темпа сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла. В физиологических условиях наблюдается преимущественно у молодых людей и связана с актом дыхания (дыхательная аритмия); при повышении внутригрудного давления, т.е. в начале выдоха или в результате натуживания, повышается тонус блуждающего нерва, что ведет к временному замедлению темпа сердечных сокращений. Изредка встречается синусовая аритмия, не связанная с фазами дыхания, вызванная различными патологическими процессами в миокарде (инфаркт, миокардит, пороки сердца) и нервно-регуляторными нарушениями. Синусовую аритмию больные не ощущают. Дыхательную аритмию нетрудно распознавать клинически по связи частоты пульса с фазами дыхания; для точной диагностики синусовой аритмии иного происхождения необходимо электрокардиографическое исследование. Отмечается неравномерность интервалов между желудочковыми комплексами при нормальной конфигурации зубца Р и постоянной, находящейся в пределах нормы продолжительности интервала PQ (R). Лечение при патологических формах синусовой аритмии направлено на основное заболевание.

Синусовая брадикардия — см. Брадикардия.

Синусовая пароксизмальная тахикардия — см. Пароксизмальная тахикардия.

Синусовая тахикардия — см. Тахикардия.

Синусовая экстрасистолия — см. Экстрасистолия

Асистолия предсердий (остановка предсердий) связана с полным подавлением активности синусового узла или с синоаурикулярной блокадой, отсутствием в миокарде предсердий гетеротопных очагов возбуждения и отсутствием ретроградной проводимости из желудочков в предсердия. Роль водителя ритма принимают на себя центры автоматизма низших порядков. Возникает так называемый узловой (атриовентрикулярный) или желудочковый (идиовентрикулярный) ритм (см. ниже). Точное распознавание затруднительно: на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, волны трепетания или мерцания предсердий. В сомнительных случаях прибегают к записи внутрипредсердной электрограммы.

Блуждающий водитель ритма в синусовом узле. Этиология и патогенез не известны. Вероятная причина — колебания тонуса парасимпатической нервной системы, что ведет к меняющемуся порядку распространения возбуждения в области синусового узла. Электрокардиографически проявляется меняющейся в разных циклах формой зубца Р (или петли Р векторкардиограммы) при нормальном и одинаковом во всех циклах интервале PQ (R).

Миграция водителя ритма в предсердиях. Предположительная причина — колебания тонуса блуждающего нерва. Электрокардиографически проявляется меняющейся формой зубца Р и петли Р векторкардиограммы и изменениями интервала PQ (R) в разных сердечных циклах.

Выскакивающие атриовентрикулярные (узловые) импульсы. Если активность синусового узла полностью подавлена, а также при полном перерыве проводимости на том или ином уровне роль водителя ритма принимает на себя один из очагов автоматизма низшего порядка. При непостоянном угнетении автоматизма синусового узла (например, при синусовой аритмии, синоаурикулярной блокаде, кратковременном раздражении блуждающего нерва) в периоды удлинения паузы между его импульсами может проявиться автоматизм атриовентрикулярного соединения (в норме подавляемый, как и автоматизм желудочков, более частой импульсацией из синусового узла). Возникает единичный узловой импульс, отличающийся от узловой экстрасистолы только тем, что ему предшествует на ЭКГ не укороченная, а удлиненная диастолическая пауза. Точная диагностика возможна только по данным ЭКГ (рис. 2).

Атриовентрикулярный (узловой) ритм появляется при резком повышении тонуса блуждающего нерва или угнетении синусового узла, вызванном другими причинами. Атриовентрикулярный узел не обладает автоматизмом и фактически так называемые узловые ритмы возникают либо на границе между миокардом предсердий и атриовентрикулярным узлом, либо на разных уровнях пучка Гиса — от его начала до разветвления. Тем не менее ритмы, возникающие в этой области, называют узловыми. Клинически проявляется брадикардией; иногда появляется пульсация яремных вен, что связано с одновременным или почти одновременным сокращением предсердий и желудочков. Точный диагноз возможен только на основании анализа изменений ЭКГ: отрицательный зубец Р и укороченный интервал PQ (источник ритма — на границе предсердий и верхней части узла); отсутствие зубца Р, который накладывается на комплекс QRS и несколько деформирует его (среднеузловой ритм); отрицательный зубец Р следует за комплексом QES (ритм исходит из нижележащих участков пучка Гиса до его бифуркации, однако по традиции его принято называть нижнеузловым. Указанные критерии признаются не всеми исследователями. Существует мнение, что изменения формы зубца Р связаны с нарушениями внутрипредсердной проводимости, почти всегда выявляемыми при атриовентрикулярной тахикардии, или с наличием аномальных дополнительных проводящих путей в самом атриовентрикулярном узле. Вариантом узлового ритма считают ритм коронарного синуса, напоминающий изменениями ЭКГ верхнеузловой ритм (рис. 3); диагностическими признаками считаются отрицательный зубец Р в отведениях II, Ill aVF, положительный зубец Р в отведении aVL и очень редко отрицательный зубец Р в отведениях V4—V6. Различать функциональный и органический узловой ритм помогает атропиновая проба: после введения подкожно 1 мл 0,1% раствора сульфата атропина функциональный узловой ритм сменяется синусовым.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм возникает при подавлении активности очагов автоматизма первого и второго порядков и при полной поперечной блокаде сердца. Если подавление активности очагов первого или второго порядков кратковременно, могут возникать выскакивающие желудочковые сокращения. На ЭКГ на фоне синусового или атриовентрикулярного ритма после удлиненной диастолической паузы появляется деформированный комплекс QRS. Собственно желудочковый ритм всегда связан с тяжелыми органическими поражениями сердца. Частота сердечных сокращений может быть достаточной для поддержания жизнедеятельности организма только в том случае, если очаг импульсации в желудочках расположен достаточно высоко. Медленный идиовентрикулярный ритм встречается в терминальных состояниях. Диагноз основывается на анализе ЭКГ.

Лечение при А. с., обусловленных нарушением формирования импульса в синусовом узле, направлено на основное заболевание, а если А. с. приводят к нарушениям внутрисердечной и общей гемодинамики, проводится симптоматическая (антиритмическая) терапия. Из медикаментозных средств при брадикардии могут быть показаны атропин, b-адреностимуляторы (изадрин и др.), при тахикардии — b-адреноблокаторы (анаприлин и др.). В случаях органического поражения синусового узла с асистолией предсердий или резко выраженной брадикардией либо чередованием бради- и тахиаритмии (синдром слабости синусового узла), особенно при наличии синкопальных состояний (см. Морганьи — Стокса синдром) или сердечной недостаточности показана имплантация искусственного водителя ритма.

Активный гетеротропный автоматизм. Выделение этой группы А. с., включающей предсердные, узловые и желудочковые нарушения ритма, наиболее условно, т.к. в большинстве случаев они, по-видимому, вызваны не только появлением в миокарде очага с патологической частотой импульсации, но и наличием нарушений проводимости, а также рефрактерности, что приводит к возникновению циркуляции волны возбуждения (см. Мерцательная аритмия, Пароксизмальная тахикардия, Экстрасистолия).

Трепетание (тахисистолия) и мерцание (фибрилляция) желудочков. Терминальные формы А. с., выражающиеся в резком нарушении (при трепетании) или полном расстройстве координации деятельности всего миокарда, обычно возникают при грубых и обширных повреждениях миокарда (например, при инфаркте, тяжелых миокардите, кардиомиопатиях, пороках сердца), а также при поражении электрическим током. Механизм развития трепетания и мерцания желудочков сходен с патогенезом трепетания предсердий и мерцательной аритмии, но некоординированная деятельность присуща всему миокарду вообще, а не только миокарду предсердий. В связи с тем, что пропульсивная деятельность сердца при этих А. с. отсутствует, они проявляются клинической смертью. Отличить мерцание и трепетание желудочков от других форм терминальных А. с. можно только электрокардиографически. Трепетание желудочков характеризуется наличием на ЭКГ частых (200 в 1 мин и более) высоких регулярных волн (рис. 4), мерцание желудочков — еще более частыми волнами различной величины и формы, следующими одна за другой без всякого порядка (рис. 5). Если не предпринимаются реанимационные меры, средняя амплитуда волн мерцания постепенно уменьшается и через некоторое время наступает асистолия. Лечение — срочная электрическая дефибрилляция сердца.

Аритмии смешанного генеза. Атриовентрикулярная диссоциация — полная или частичная независимость сократительной деятельности желудочков от сокращений предсердий. Полная атриовентрикулярная диссоциация возникает при предсердно-желудочковой блокаде III степени. Неполная атриовентрикулярная диссоциация связана с понижением активности синусового узла и повышением активности очагов импульсации низшего порядка, когда частота импульсации в двух источниках автоматизма становится почти одинаковой (изоритмическая диссоциация, рис. 6). Она возникает также, если ритм гетеротропного очага автоматизма чаще, чем ритм синусового узла, и отсутствует ретроградная проводимость из желудочков в предсердия (рис. 7). Последнюю форму называют интерферирующей диссоциацией. Различные формы атриовентрикулярной диссоциации могут встречаться как у практически здоровых людей (например, выскакивающие узловые сокращения), так и в результате лекарственных воздействий (дигиталис, противоаритмические средства) и многих заболеваний (инфаркт миокарда, миокардиты различной этиологии). Субъективно обычно ничем не проявляются, изредка больные жалуются на ощущение перебоев. Диагноз устанавливают с помощью электрокардиографии. Лечение направлено на борьбу с состоянием (заболевание, интоксикация), вызвавшим аритмию.

Реципрокные ритмы (эхоритмы. возвратные, взаимообратные ритмы). Сущность этих аритмий заключается в том, что один и тот же импульс в результате наличия в атриовентрикулярном узле патологической ретроградной проводимости возвращается к тому отделу сердца, в котором возник, и вызывает его повторное возбуждение. Источником реципрокных ритмов могут быть различные отделы сердца: предсердия, атриовентрикулярный узел и желудочки. Диагноз ставится на основании анализа ЭКГ. Для предсердных форм характерно наличие положительного зубца Р, нормальной продолжительности интервала PQ, правильной формы желудочкового комплекса и следующего за ним с укороченным интервалом отрицательного второго зубца Р (рис. . Наиболее часто встречающаяся атриовентрикулярная форма (рис. 9) характеризуется наличием на ЭКГ парных желудочковых комплексов, между которыми расположен деформированный отрицательный зубец Р (так называемые сэндвичи), причем расстояние между парными желудочковыми комплексами не превышает 0,5 с. Желудочковые формы также имеют вид спаренных желудочковых комплексов, но первый из них деформирован по типу желудочковой экстрасистолы, а второй имеет обычную форму; между ними расположен отрицательный зубец Р. Лечение малоэффективно. При атриовентрикулярных формах помогает атропинизация.

Парасистолии обусловлены одновременным существованием в миокарде двух очагов импульсации, один из которых генерирует импульсы с меньшей частотой, но будучи огражден от действия импульсов другого (так называемая блокада вдоха), вызывает периодически сокращение всего сердца или его отделов. Встречаются (редко) у практически здоровых людей, чаще наблюдаются при различных заболеваниях миокарда. Субъективно могут восприниматься как перебои. При анализе ЭКГ на фоне основного ритма видны деформированные зубцы Р (предсердная экстрасистолия), узловые или желудочковые комплексы, которые повторяются через одинаковые промежутки времени или кратные им интервалы. Второй патогномоничный признак парасистолии — отсутствие четкой постоянной временной связи («интервала сцепления») между зубцом R основного ритма и зубцом R парасистолы. При экстрасистолии такая связь прослеживается всегда (рис. 10). Лечение — см. Экстрасистолия.

Внутрипредсердная и межпредсердная диссоциация. Редкая форма А. с., заключающаяся в независимой деятельности правого и левого предсердий или в различных видах ритма на разных участках одного предсердия. Наблюдается, в частности, после пересадки сердца, когда сохранившаяся часть сердца реципиента работает в ином ритме, чем сердце донора. Поставить диагноз по данным обычной ЭКГ удается очень редко (разные формы суправентрикулярных аритмий в разных отведениях). Лечение не разработано.

Электрическая альтернация сердца — неравномерность высоты комплексов QRS на ЭКГ. Встречается при заболеваниях миокарда, интоксикации наперстянкой. Чаще всего на ЭКГ она отображается уменьшением амплитуды QRS в каждом четном комплексе; при этом расстояние между желудочковыми комплексами одинаково и каждому из них предшествует нормальный зубец Р.

Лечение при устойчивых А. с. смешанного генеза разрабатывается с участием кардиолога, консультации или наблюдению которого подлежат все больные с устойчивыми А. с. Нередко оно определяется только после специального диагностического обследования больного в стационаре. Во всех случаях проводится лечение основного заболевания. Т.к. при многих А. с. смешанного генеза антиаритмические средства мало эффективны, лечение может быть ограничено воздействием только на аппарат регуляции кровообращения — назначают ЛФК, индивидуальный режим нагрузок и отдыха, иногда седативные средства.

Особенности аритмии сердца у детей. А. с. у детей могут быть врожденными (при пороках развития проводящей системы сердца, незрелости вегетативной регуляции) и связанными с заболеваниями, при которых поражается сердце либо аппарат регуляции его деятельности; большое значение имеют психовегетативные отклонения.

Частота А. с. у детей, по данным разных авторов, составляет 0,6—8%, причем в общей структуре экстрасистолия составляет 40—45%, пароксизмальная тахикардия — 10%, непароксизмальная тахикардия — 10—14%, трепетание и мерцание предсердий —до 6%.

Синусовая аритмия, связанная с неравномерным генерированием импульсов в синусовом узле на фоне избыточных вагусных влияний, характерна для детей старше 5 лет. Наиболее часто она наблюдается в форме дыхательной аритмии. На высоте вдоха частота сердечных сокращений увеличивается, на выдохе — уменьшается. Синусовую А. с. дифференцируют с экстрасистолией, синоаурикулярной блокадой. Синусовая брадикардия (урежение сокращений сердца до 100 и менее в 1 мин у детей первых 2 лет жизни и до 80—60 в 1 мин у более старших) может быть проявлением гиперактивности вагуса, иногда генетически детерминированной, но чаще наблюдаемой у детей с признаками спортивного сердца, при гипотиреозе, черепно-мозговой травме. При резкой и стойкой брадикардии больные могут жаловаться на головокружение, слабость, утомляемость; возможны синкопе. В этих случаях необходимо исключать связь брадикардии с узловым ритмом, атриовентрикулярной или синоаурикулярной блокадой сердца. Функциональную и органическую природу стойкой синусовой брадикардии различают с помощью проб с физической нагрузкой и 0,1% раствором атропина, который вводится внутривенно в дозе 0,02—0,025 мг/кг в 4 мл изотонического раствора хлорида натрия. Увеличение частоты сокращений сердца при пробах менее чем на 30% от исходной, свидетельствует в пользу органического поражения синусового узла. Синусовая тахикардия (частота сокращений выше 140—200 в 1 мин у детей раннего возраста и выше 100—110 в 1 мин у более старших) также может быть и функциональной, обусловленной вегетативной дисрегуляцией, и органической. Функциональный ее генез подтверждается положительной пробой с обзиданом (0,5—1 мг/кг): происходит урежение сокращений не менее чем на 10—12 в 1 мин.

Миграция водителя ритма у детей выявляется по ЭКГ так же, как у взрослых. Ее связь с ваготонией предполагают, если она исчезает в вертикальном положении, при физической нагрузке или пробе с атропином; стойкость нарушений характерна для слабости синусового узла.

Экстрасистолия у детей выявляется чаще других А. с., причем преобладают суправентрикулярные экстрасистолы. Диагноз и лечение строятся на тех же принципах, что и у взрослых (см. Экстрасистолия).

Пароксизмальная тахикардия у детей также чаще бывает суправентрикулярной и в большинстве случаев не связана с приобретенным органическим поражением сердца; нередко в основе ее возникновения лежит вегетативная дисфункция на фоне врожденных особенностей проводящей системы сердца. Желудочковая пароксизмальная тахикардия встречается у детей очень редко. Диагноз и лечение — как у взрослых. Иногда у детей наблюдается непароксизмальная хроническая гетеротропная тахикардия, которая может существовать от нескольких недель до нескольких лет. Она может быть заподозрена при аускультации сердца по частому ригидному темпу сердечных сокращений (130—180 в 1 мин), который может чередоваться с несколькими сердечными сокращениями нормальной частоты. Ее происхождение связано с замедленным созреванием ц.н.с., несовершенством регуляции ритма сердца. Дети с хронической гетеротропной тахикардией обязательно подлежат обследованию в стационаре.

Распознавание и лечение мерцания предсердий и желудочков, атриовентрикулярной блокады и других нарушений функций автоматизма и проводимости сердца у детей, в основном, такие же, как у взрослых — см. Блокада сердца, Мерцательная аритмия, Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца.

Артериализация миокарда — улучшение артериального кровоснабжения миокарда путем оперативного вмешательства — см. Сердце

Артериальный проток открытый (ductus arteriosus; синоним боталлов проток) — врожденный порок развития, при котором после рождения сохраняется постоянное сообщение между дугой аорты и легочной артерией. Может сочетаться с другими пороками развития. Впервые описан в 16 в. Боталло (L. Botallo). Среди больных с врожденными пороками сердца и магистральных сосудов больные открытым А. п. составляют около 20%.

В период внутриутробного развития А. п. открыт и обеспечивает нормальное кровообращение плода при неработающих легких. Длина его около 1,5 см, а диаметр до 2 см. В первые дни или недели после рождения А. п. спазмируется, а затем облитерируется и превращается в артериальную связку. Приблизительно у 1% детей А. п. остается открытым по достижении ребенком 1 года. Но в большинстве таких случаев А. п. имеет очень маленький диаметр и не сказывается на функции сердечно-сосудистой системы.

При незаращении А. п. после рождения часть оксигенированной крови из аорты поступает в легочную артерию (из области высокого давления в область более низкого давления). Левый желудочек сердца при этом перекачивает избыточную массу крови. Нередко в ответ на переполнение сосудов легких кровью возникает длительный их спазм с развитием легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения) и уменьшением объема сбрасываемой крови вплоть до полного прекращения и даже обратного поступления из легочной артерии в аорту.

Клиническая симптоматика зависит от объема сбрасываемой крови, возраста больных, изменений в сосудах легких и миокарде. Многие дети с открытым А. п. нормально развиваются, и все их физиологические показатели соответствуют возрасту. Другие отстают в развитии, у них отмечается быстрая утомляемость, часто возникают респираторные заболевания. У меньшей части детей с открытым А. п. уже в первые недели и месяцы жизни наблюдается клиническая картина тяжелой сердечной недостаточности. Характерным внешним признаком при развитии легочной гипертензии с обратным сбросом венозной крови из легочной артерии в аорту является синюшность пальцев на стопах при обычной окраске кожи пальцев рук.

Наиболее типично наличие постоянного систоло-диастолического шума во втором межреберье слева от грудины — так называемый машинный шум. При небольшом диаметре А. п. может отчетливо прослушиваться в той же точке только систолический шум. Над легочной артерией определяется акцент II тона, свидетельствующий о развитии легочной гипертензии. Соответствующие изменения регистрируются при фонокардиографии.

Систолическое давление, как правило, нормальное, а диастолическое может быть снижено. В случаях с большим объемом сбрасываемой из аорты в легочную артерию крови диастолическое давление снижается до нуля. Пульс может напоминать таковой у больных с недостаточностью клапана аорты.

При рентгенологическом исследовании можно отметить увеличение размеров сердца преимущественно за счет левого желудочка и левого предсердия, выбухание дуги легочной артерии и усиление легочного рисунка. На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка, выраженные в различной степени. В некоторых случаях, особенно у детей старшего возраста и взрослых, при наличии легочной гипертензии возникает необходимость зондирования сердца и ангиокардиографии.

Наряду с выраженной легочной гипертензией и сердечной недостаточностью при открытом А. п. представляет опасность развитие в зоне протока подострого инфекционного эндартериита. В связи с этим установление диагноза открытого А. п. даже без клинически выраженных симптомов служит абсолютным показанием к оперативному вмешательству. В СССР наиболее распространенной является методика двойного лигирования А. п. После операции обращают внимание на предупреждение респираторных заболеваний; при длительных подъемах температуры тела, сопровождающихся вялостью, апатией, анемией, проводят посевы крови, назначают активную антибактериальную терапию и организуют консультацию пациента у кардиохирурга. В течение 1 года после операции должна быть ограничена физическая нагрузка. Прогноз при своевременном хирургическом лечении благоприятный.

См. также Пороки сердца врожденные.

Артериит гигантоклеточный (артерии + -itis; синоним: височный артериит, темпоральный артериит, гранулематозный гигантоклеточный мезартериит, болезнь Хортона, синдром Хортона — Магата — Брауна) — системный гранулематозный васкулит с наличием в гранулемах гигантских многоядерных клеток. Поражаются преимущественно наружно- и внутричерепные артерии. Предполагается этиологическая роль вирусной инфекции (вирусы гриппа, гепатита В). Есть данные о семейно-генетической предрасположенности к А. г., ассоциирующейся с определенными типам» системы HLA. Патоморфологический А. г. характеризуется мононуклеарной инфильтрацией сосудистой стенки, разрушением внутреннего эластического слоя, наличием в грануляционной ткани гигантских клеток.

Клиническая картина. Чаще заболевают пожилые люди. Заболевание развивается подостро или остро: появляются упорная головная боль, сочетающаяся с кожной гиперестезией, в височной, теменной или затылочной областях, боли при жевании, лихорадке, артралгии, миалгии, похудание, общая слабость. Примерно у половины больных через 2—4 нед. могут появиться признаки поражения глаз: боли в глазном яблоке, диплопия, скотомы, нарушения остроты зрения вплоть до слепоты. Иногда наблюдаются парезы и параличи III и VI пары черепных нервов. Возможны очаговые неврологические нарушения и психические расстройства в связи с ишемией головного мозга.

При обследовании больного обнаруживаются резкая болезненность, уплотнение пораженных артерий (например, височных, лицевых, теменных), по ходу которых пальпируются небольшие узелки. Пульсация пораженных сосудов снижена или отсутствует, кожа над ними болезненна, иногда гиперемирована. При исследовании глазного дна можно выявить отек диска зрительного нерва, геморрагические и экссудативные изменения. При поражении ретробульбарной части зрительного нерва глазное дно мало изменено. В половине случаев А. г. сочетается с синдромом ревматической полимиалгии — болями и скованностью мышц плечевого и тазового пояса при отсутствии мышечной атрофии и признаков полиартрита. В крови обнаруживаются резкое увеличение СОЭ (до 50—70 мм/ч), диспротеинемия, нормохромная анемия, иногда лейкоцитоз.

У части больных поражаются аорта и ее ветви с картиной синдрома Такаясу (см. Неспецифический аортоартериит). Наблюдается также поражение коронарных артерий, проявляющееся стенокардией; мезентериальных сосудов с явлениями брюшной жабы и развитием в отдельных случаях гангрены кишечника: почечных артерий, что проявляется микрогематурией, протеинурией, но, как правило, без развития артериальной гипертензии.

Для А. г. характерно хроническое рецидивирующее течение. При своевременно начатом лечении обычно достигается длительная ремиссия. К наиболее тяжелым осложнениям относятся слепота, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, расслаивающая аневризма аорты.

Диагноз А. г. следует предполагать при возникновении характерных клинических проявлений у лиц старше 50 лет (чаще у женщин), наличии синдрома ревматической полимиалгии, видимых и пальпаторно определяемых изменений сосудов головы, нарушениях зрения на 2—4-й неделе заболевания, значительном увеличении СОЭ. Диагноз подтверждается биопсией височной артерии, а при поражении аорты и ее ветвей — аортографией, ангиографией (проводятся только в условиях стационара).

Лечение. При подозрении на А. г. больных госпитализируют. Основным средством лечения являются глюкокортикоиды. В неосложненных случаях начальная суточная доза преднизолона составляет 30—40 мг, а при поражении артерий мозга, глаз или крупных артерий — 40—60 мг. По достижении клинико-лабораторной ремиссии (через 1—1,5 мес. после начала терапии) дозу преднизолона постепенно снижают до поддерживающей, составляющей в первый год лечения 10—15 мг, на втором году — 5—10 мг в сутки. Общая продолжительность непрерывного приема преднизолона должна быть не менее 2 лет. После отмены глюкокортикоидов больные подлежат диспансерному наблюдению. Появление признаков рецидива А. г. (лихорадка, увеличение СОЭ и др.) требует возобновления преднизолонотерапии. Активное санитарно-курортное лечение и физиопроцедуры противопоказаны.

Прогноз для жизни при своевременном и правильном лечении в большинстве случаев благоприятный. Он значительно ухудшается при осложнениях.