Медицинская энциклопедия

Абактериальная управляемая среда — метод открытого лечения ран и ожогов, заключающийся в создании стерильной среды и микроклимата, оптимальных для раневого процесса, но неблагоприятных для патогенных микробов, вегетирующих в ране. Лечение в условиях А. у. с. проводится на фоне активного хирургического вмешательства (иссечение всех нежизнеспособных тканей в ране, адекватное дренирование) с последующим ранним закрытием раневой поверхности швами или путем кожной пластики.

Для А. у. с. разработаны специальные аэротерапевтические установки, которые выпускает отечественная промышленность (АТУ-3 и АТУ-5). После фильтрации атмосферный воздух в аэротерапевтических установках освобождается от мелкодисперсной пыли, микробов и становится стерильным. В дальнейшем для каждого больного индивидуально регулируют температуру, давление, величину потока воздуха и его относительную влажность. Воздействие всех физических факторов А. у. с. снижает повышенный артериальный кровоток, ускоряет венозный отток, ликвидирует отек тканей. Благодаря этому на поверхности раны формируется рыхлый легкоудалимый струп. Регулярное удаление струпа вместе с содержащимися в нем микробами способствует очищению раны. Частота выделения патогенной грамотрицательной микрофлоры при лечении в А. у. с. за короткий промежуток времени (5—7 сут.) сокращается в 4—6 раз. Значительно снижается количество микробных тел в 1 г тканей раны.

Показанием к применению А. у. с. являются обширные раны различного генеза, открытые переломы со значительным повреждением мягких тканей, гнойные раны на ампутационных культях конечностей, длительно незаживающие раны и трофические язвы, связанные с хронической венозной недостаточностью, хроническим лимфостазом с целью быстрой ликвидации отека перед оперативным вмешательством. Применение А. у. с. позволяет, например при обширных ранах, когда максимально высока опасность внутрибольничной инфекции, проводить адекватную хирургическую обработку с удалением всех нежизнеспособных тканей без опасности развития инфекционных осложнений. При лечении открытых переломов со значительным повреждением мягких тканей возможно использование первичной кожной пластики и ранней остеотомии.

В отличие от А. у. с. местная гнотобиологическая изоляция раны предполагает строгий контроль за наличием микробной флоры в ране вплоть до полной ее ликвидации — «асепсиса». С этой целью необходима строгая изоляция раны, а все манипуляции в ней осуществляют через неопреновые перчатки, вмонтированные в стенки гнотобиологического изолятора. Однако сложные оперативные вмешательства в условиях гнотобиологического изолятора выполнить невозможно.

Аборт (лат. abortus) — прерывание беременности в сроки до 28 недель, считая с первого дня последней менструации. Различают самопроизвольный и искусственный аборт.

Самопроизвольный аборт (выкидыш, спонтанный аборт) — самопроизвольное прерывание беременности в первые 28 недель. В зависимости от срока прерывания беременности условно различают ранний (до 12 нед.) и поздний (с 12 до 28 нед.) самопроизвольный А. Некоторые исследователи ранним называют А. в первые 16 нед. беременности — до завершения процессов формирования плаценты и основных этапов эмбриогенеза. Плод, рожденный в срок до 28 нед. беременности, в большинстве случаев нежизнеспособен. Прерывание беременности после 28 нед. обычно называют преждевременными родами. Во многих странах преждевременными родами считают прерывание беременности после 24 нед., и с этого срока беременности исчисляется перинатальная смертность. В СССР плоды, родившиеся после 22 нед. беременности, имеющие массу 500 г и более, считаются живорожденными, если они прожили после рождения не менее 7 суток, но умершие в течение первых 7 суток не учитываются при расчете показателя перинатальной смертности. Самопроизвольный А., повторяющийся при следующих одна за другой беременностях (более 2 раз), называют привычным выкидышем.

Самопроизвольный А. относится к основным видам акушерской патологии. Причинами его могут быть дисфункция яичников, коры надпочечников, воспалительные заболевания половых органов, предшествующие искусственные А., особенно при первой беременности, и другие факторы.

Механизм самопроизвольного А. различен. В ряде случаев сначала возникают сокращения матки, вызывающие отслойку плодного яйца. В других случаях сокращениям матки предшествует гибель плодного яйца (при токсикозах, острых и хронических инфекционных болезнях беременной и др.). Иногда отслойка и гибель плодного яйца и сокращения матки происходят одновременно.

Выделяют следующие стадии самопроизвольного А.: угрожающий, начавшийся, аборт в ходу, неполный и полный аборт. При угрожающем А. отмечаются ощущение тяжести или слабые тянущие боли в низу живота и области крестца, при А. в поздние сроки могут быть боли схваткообразного характера. Кровянистые выделения незначительные или отсутствуют. Шейка матки не укорочена, наружный зев ее закрыт, тонус матки повышен. Величина матки соответствует сроку беременности.

При начавшемся А. схваткообразные боли и кровянистые выделения более выражены, чем при угрожающем. Плодное яйцо отслаивается на небольшом участке, поэтому величина матки соответствует сроку беременности. Шейка матки сохранена, канал ее закрыт или слегка приоткрыт. При истмико-цервикальной недостаточности канал шейки матки бывает несколько расширен, поэтому болевые ощущения менее выражены или отсутствуют.

Аборт в ходу характеризуется схваткообразными болями в низу живота, выраженным кровотечением. Плодное яйцо находится в канале шейки матки, нижний полюс его может выступать во влагалище. Аборт в ходу может завершиться неполным или полным абортом.

При неполном А. плодное яйцо частично изгоняется из полости матки, наблюдаются схваткообразные боли в низу живота и кровотечение разной интенсивности. Канал шейки матки раскрыт, при влагалищном исследовании свободно пропускает палец, матка мягковатой консистенции, величина ее меньше предполагаемого срока беременности. В матке обычно задерживаются плодные оболочки, плацента или ее часть.

При полном А., который чаще наблюдается в поздние сроки беременности, плодное яйцо выходит из полости матки, матка сокращается, кровотечение прекращается. Изредка, при так называемом несостоявшемся аборте, после гибели плодного яйца сокращения матки не возникают, погибшее плодное яйцо не изгоняется из матки и подвергается вторичным изменениям, околоплодная жидкость постепенно рассасывается.

Если сокращения матки, возникающие после гибели плодного яйца, недостаточны для его изгнания, происходит медленная отслойка плодного яйца, которая может сопровождаться длительным необильным маточным кровотечением, приводящим к развитию анемии. Такой А. называют затяжным. При ранних сроках беременности возможен шеечный аборт. В этом случае наружный маточный зев не раскрывается, а плодное яйцо, полностью отслаиваясь, опускается в результате сокращений матки в канал шейки матки, стенки которого растягиваются, и шейка матки приобретает бочкообразную форму. Этот вид самопроизвольного А. следует дифференцировать с беременностью шеечной, когда плодное яйцо прикрепляется в канале шейки матки.

При длительном течении самопроизвольного А. возможно проникновение микрофлоры из влагалища в полость матки с последующим развитием воспалительного процесса в плодных оболочках (хорионита, амнионита) и эндометрии (см. Эндомиометрит). Инфицированный (лихорадочный) А. может стать причиной генерализованных септических заболеваний. В зависимости от степени распространения инфекции выделяют неосложненный инфицированный (инфекция локализуется в матке), осложненный инфицированный (инфекция не выходит за пределы малого таза) и септический (процесс принимает генерализованный характер) аборт. Клиническое течение инфицированного А. определяется в основном степенью распространения инфекции.

При неосложненном инфицированном А. отмечаются признаки острого инфекционного процесса: лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз, матка может быть по размеру больше нормы, болезненна при пальпации, имеются гноевидные выделения из половых путей. Общее состояние нарушено незначительно.

При осложненном инфицированном А. состояние ухудшается, появляются боли, озноб, диспептические и дизурические явления, изменения крови: высокий лейкоцитоз, повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижается содержание белка в крови, развивается ацидоз и др. Нередки нагноительные процессы в малом тазу: гнойный сальпингит, параметрит, пельвиоперитонит. При септическом А. клиническая картина соответствует генерализованной септической инфекции: может возникать инфекционно-токсический шок или генерализованный сепсис (см. Сепсис, особенности акушерско-гинекологического сепсиса).

Диагноз самопроизвольного А. ставят на основании клинической картины, данных влагалищного, влагалищно-брюшностеночного и ультразвукового исследований. До появления клинических симптомов о неблагоприятном течении беременности могут свидетельствовать снижение уровня хорионического гонадотропина, эстрогенов, прогестерона в крови и прегнандиола в моче.

При угрожающем самопроизвольном аборте в I триместре беременности лечение может проводиться в условиях женской консультации путем организации «стационара на дому». В случае, если в течение 3—5 дней симптомы угрозы прерывания беременности не стихают, беременная должна быть направлена в стационар. Лечение угрожающего прерывания беременности должно быть комплексным и включать постельный режим, седативные, спазмолитические средства, в I триместре показана патогенетически обоснованная гормональная терапия в зависимости от причин угрозы прерывания, гормональных показателей крови и (или) мочи, срока беременности. Дозы эстроген- и гестагенсодержащих гормональных препаратов подбирают под контролем клинических и лабораторных данных. С целью снижения лекарственной нагрузки целесообразно использовать физические методы лечения: иглорефлексотерапию, эндоназальную гальванизацию, электроаналгезию и др.

При угрожающем самопроизвольном аборте во II и III триместрах беременности женщину следует госпитализировать, т.к. необходимы постоянный контроль за состоянием шейки матки, оценка состояния плода. Для лечения используют токолитические средства: b-адреномиметики, индометацин, сульфат магния. Одновременно можно использовать спазмолитические средства, физиотерапию: электрорелаксацию матки, электрофорез магния и др.

При начавшемся самопроизвольном А. показана срочная госпитализация при любом сроке беременности. Лечение в основном такое же, как и при угрожающем выкидыше. Для прекращения кровянистых выделений при начавшемся А. в I триместре беременности применяют эстрогенсодержащие препараты. Производные стильбенов не рекомендуются. Чаще всего используется таблетированный этинилэстрадиол (микрофоллин) в постепенно снижающейся дозе. После прекращения кровянистых выделений или одновременно с микрофоллином назначают прогестерон или его синтетический аналог туринал. При обильных кровянистых выделениях гормональная терапия начавшегося А. не эффективна. Показаны также аминокапроновая кислота, дицинон, аскорутин.

При аборте в ходу, неполном, полном и шеечном А. проводят инструментальное удаление остатков плодного яйца и сгустков крови методами выскабливания или вакуум-экскохлеации, что позволяет остановить кровотечение и предотвратить инфицирование.

При неосложненном инфицированном А. удаление остатков плодного яйца проводится на фоне антибактериальной терапии. Принцип лечения при осложненном инфицированном и септическом аборте такой же, как и при послеродовой септической инфекции (см. Послеродовые заболевания).

При несостоявшемся А. длительное выжидание нецелесообразно. В I триместре беременности погибшее яйцо удаляют инструментально. В более поздние сроки беременности проводят родовозбуждение (см. Внутриутробная смерть плода). Перед родовозбуждением необходимо произвести исследование свертывающей системы крови. После удаления плодного яйца назначают антибактериальную терапию и средства, сокращающие матку (см. Маточные средства).

Осложнения при самопроизвольном А. условно делят на ближайшие и отдаленные. Ближайшие осложнения: маточное кровотечение вследствие задержки частей плодного яйца в полости матки или нарушения свертывающей системы крови в случае длительного выжидания при несостоявшемся А., в тяжелых случаях может развиться ДВС — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром); инфицирование матки вплоть до развития сепсиса и инфекционно-токсического шока; осложнения, связанные с техническими погрешностями при выскабливании или родоразрешении — перфорация матки, разрыв тела или шейки матки. Отдаленные осложнения: воспалительный процесс в половых органах (сальпингоофорит, эндометрит), дисфункция яичников, бесплодие, хорионэпителиома, обострение экстрагенитальных заболеваний, развитие резус-сенсибилизации при последующей беременности и др. Для профилактики резус-сенсибилизации женщинам с резус-отрицательной кровью после самопроизвольного А. необходимо ввести одну дозу антирезусного иммуноглобулина в первые 48 ч после аборта.

Прогноз сохранения беременности при самопроизвольном А. зависит от стадии процесса. Сохранение возможно при угрожающем выкидыше, реже при начавшемся.

После самопроизвольного А. женщина должна находиться под наблюдением врача женской консультации до восстановления нормального ритма менструаций (при условии отсутствия каких-либо инфекционных осложнений). Через 3 месяца после А. целесообразно провести обследование состояния репродуктивной системы супружеской пары для выяснения причин самопроизвольного прерывания беременности и проведения необходимых реабилитационных мероприятий для подготовки к следующей беременности. Лечение беременных, имевших в анамнезе самопроизвольные А., следует начинать до появления клинических симптомов прерывания беременности, с учетом причин и сроков прерывания предшествующей беременности (см. Невынашивание беременности).

Искусственный аборт — преднамеренное прерывание беременности в сроки до 28 недель. Различают медицинский и криминальный искусственный А.

Медицинский искусственный аборт проводится акушером-гинекологом в специализированном отделении больницы, родильном доме или женской консультации при желании женщины прервать беременность и по медицинским показаниям в тех случаях, когда сохранение беременности и роды ведут к ухудшению состояния здоровья и представляют угрозу для жизни женщины, либо при выявленных аномалиях развития плода. Наиболее распространенным является медицинский искусственный А. в ранние сроки беременности (до 12 недель). Прерывание беременности в сроки, превышающие 12 недель, осуществляется главным образом по медицинским показаниям. Необходимость А. по медицинским показаниям устанавливает лечащий врач акушер-гинеколог совместно со специалистами соответствующего профиля (терапевтом, хирургом, онкологом, психиатром и др.) и руководителем лечебного учреждения после обследования пациентки в условиях стационара.

Искусственный А. при сроке беременности свыше 12 недель и до 28 недель разрешен, кроме того, если рождение ребенка не желательно в связи с некоторыми социальными факторами: например, несовершеннолетием беременной (проводится с согласия родителей), смертью мужа беременной, пребыванием женщины или ее мужа в заключении, лишением беременной прав материнства, многодетностью (свыше 5 детей в семье), разводом во время беременности, беременностью после изнасилования, наличием в семье ребенка-инвалида. Вопрос о прерывании беременности по перечисленным показаниям решает комиссия при наличии у женщины заключения акушера-гинеколога женской консультации о сроке беременности и соответствующих юридических документов. При наличии у женщин других оснований к прерыванию беременности немедицинского характера вопрос о прерывании беременности решается комиссией в индивидуальном порядки. В состав комиссии входят главный врач или его заместитель по лечебной работе, заведующий отделением, лечащий врач, а также те специалисты (юрист, психиатр и др.), на основании документов которых решается вопрос прерывания беременности.

Противопоказаниями к искусственному А. являются острые и подострые воспалительные процессы половых органов, наличие гнойных очагов независимо от места их локализации, срок менее 6 месяцев после предшествующего прерывания беременности, острые инфекционные заболевания. В поздние сроки А. противопоказан, если прерывание беременности в этот период более опасно для здоровья и жизни, чем продолжение беременности и роды.

Перед прерыванием беременности независимо от ее срока проводят клинические анализы крови и мочи, бактериоскопию мазка из влагалища, реакцию Вассермана, определяют группу крови и резус-принадлежность. Перед прерыванием беременности в поздние сроки исследуют свертывающую систему крови (коагулограмма) и проводят специальные исследования в зависимости от характера основного заболевания, послужившего основанием для А. (электрокардиография, исследование функции почек, печени и др.).

Искусственное прерывание беременности в ранние сроки производят методами выскабливания или вакуум-экскохлеации. При задержке менструации на срок до 20 дней прерывание беременности методом вакум-экскохлеации — так называемый мини-аборт можно производить как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.

Ближайшие осложнения, которые могут возникать во время операции искусственного прерывания беременности или вскоре после нее, — перфорация матки, кровотечение. Самым частым осложнением является оставление в полости матки частей плодного яйца. Для предупреждения этого осложнения сразу после А. проводят ультразвуковое исследование, в случае обнаружения остатков плодного яйца — ревизию полости матки. Отдаленные осложнения: воспалительные заболевания половых органов, дисфункция яичников и надпочечников, бесплодие, невынашивание беременности, внематочная беременность и др. При последующих беременностях и родах возрастает частота мертворождаемости, асфиксии и гемолитической болезни новорожденного. Группу риска по возникновению осложнений составляют женщины, имеющие три и более А. в анамнезе, страдающие воспалительными заболеваниями придатков матки, гирсутизмом, нарушениями менструального цикла, заболеваниями крови, перенесшие ранее оперативные вмешательства на матке и яичниках. Метод вакуум-экскохлеации (особенно мини-аборт) имеет ряд преимуществ перед выскабливанием в связи с меньшей травматизацией шейки и стенок тела матки, сокращением времени операции, уменьшением частоты ближайших и отдаленных осложнений.

Для искусственного прерывания беременности в поздние сроки применяют в основном малое кесарево сечение (метод выбора при тяжелых экстрагенитальных заболеваниях беременной), интраамниальное введение гипертонического раствора хлорида натрия или простагландинов. Подготовка к интраамниальному введению гипертонического раствора хлорида натрия проводится так же, как к оперативному вмешательству, с учетом основного заболевания беременной. Предварительно с помощью ультразвука уточняют локализацию плаценты. Обезболивание — местное. Вначале проводят амниоцентез (прокол плодного пузыря) трансабдоминальным, трансвагинальным (через передний свод влагалища) или трансцервикальным доступом и эвакуацию околоплодной жидкости (150—250 мл в зависимости от срока беременности). Затем в полость амниона медленно вводят 20% раствор хлорида натрия в количестве, на 30—50 мл меньшем, чем выведено околоплодной жидкости. Латентный период от момента инстилляции раствора до появления схваток колеблется от 17 до 21 ч. Выкидыш происходит, как правило, через 24—26 ч. Осложнения могут быть связаны с техническими погрешностями (введением гипертонического раствора хлорида натрия в ткани, сосудистое русло, плаценту); наблюдаются также те же осложнения, что и при самопроизвольном А. — кровотечения, воспалительные заболевания половых органов, разрывы шейки матки, обострения основного заболевания и др. Профилактика осложнений состоит в тщательной подготовке к операции и точном соблюдении ее техники.

Интраамниальное введение простагландина F2a или 15-метил-простагландина F2a проводится по тем же правилам, что и введение гипертонического раствора хлорида натрия, но препарат простагландина вводят в полость амниона сразу после прокола плодного пузыря без предварительной эвакуации околоплодной жидкости. При использовании простагландинов выкидыш происходит быстрее. Осложнений возникает меньше, чем при введении гипертонического раствора хлорида натрия; попадание простагландинов в ткани не вызывает некроза. Могут быть побочные явления: тошнота, рвота, понос, головная боль, чрезвычайно редко наблюдаются бронхоспазм, тахикардия.

Противопоказаниями к прерыванию беременности путем интраамниального введения лекарственных средств являются тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, значительное повышение АД, заболевания ц.н.с., почек, крови, кровотечения, обусловленные предлежанием или преждевременной отслойкой плаценты и др.

Такие методы прерывания беременности в поздние сроки, как заоболочечное введение жидкости, амниотомия (вскрытие плодного пузыря) с последующим введением средств, стимулирующих сокращения матки, метрейриз (введение в полость матки метрейринтера — резинового баллончика емкостью 100—50 мл) в современном акушерстве используют редко.

В послеабортном периоде необходимо следить за состоянием матки, характером выделений из половых путей, общим состоянием женщины. Ведение послеабортного периода при прерывании беременности в поздние сроки такое же, как послеродового периода, следует принимать меры для подавления лактации, проводить лечение основного заболевания. Женщинам с резус-отрицательной кровью независимо от срока беременности осуществляют профилактику резус-сенсибилизации (в первые 48 ч после А. вводят антирезусный иммуноглобулин). После выписки из стационара женщины, которым было произведено искусственное прерывание беременности любого срока, поступают под наблюдение врача женской консультации (см. Послеоперационный период, особенности амбулаторного ведения больных после гинекологических и акушерских операций) до восстановления нормального ритма менструаций. Необходим подбор контрацептивных средств.

Криминальный аборт — прерывание беременности самой женщиной или другим лицом, произведенное вне лечебного учреждения. Лицо, производящее женщине криминальный А., несет уголовную ответственность. Причиной криминального А. чаще является желание женщины скрыть беременность. Для криминального А. используют механические, химические, медикаментозные средства и др. Аборт нередко производят в антисанитарных условиях, в связи с чем часто возникают тяжелейшие септические осложнения, ДВС, инфекционно-токсический шок, почечная, печеночная недостаточность. В дальнейшем часто наблюдаются бесплодие, невынашивание беременности и другие осложнения.

Нередко при криминальном А. возникают отравления, связанные с введением внутрь или парентерально препаратов, называемых в обиходе «абортивными средствами». К ним относят препараты женских половых гормонов и их синтетические аналоги (фолликулин, метилэстрадиол, синэстрол, диэтилстильбэстрол, прогестерон, прегнин); средства, стимулирующие мускулатуру матки — препараты спорыньи (эрготал, эргометрин, эрготамин и др.), препараты задней доли гипофиза (окситоцин, питуитрин и др.), стиптицин, сферофизин, изоверин; средства, стимулирующие матку только при их применении в токсической дозе (пахикарпин, хинин).

Клиническая симптоматика отравлений указанными препаратами связана с их избирательной токсичностью и принятой дозой, которая, как правило, значительно превышает высшую разовую и суточную. Симптомы отравления препаратами женских половых гормонов и их синтетическими аналогами появляются при превышении высших суточных доз в 10 раз и более. При этом возникают диспептические расстройства (тошнота, рвота), головная боль, головокружение. Отмечаются повышение АД, тахикардия, возможен ортостатический коллапс. При длительном приеме (более 5—7 дней) токсических доз этих препаратов возможно токсическое поражение печени. Поводом для неотложной госпитализации обычно служит появление маточного кровотечения.

При отравлении препаратами задней доли гипофиза, а также стиптицином, сферофизином, изоверином в случае превышения их суточной дозы в 3—4 раза возникают боли в животе, кардиотоксические проявления (особенно при парентеральном введении) — расстройство ритма и проводимости сердца. На ЭКГ регистрируются желудочковая экстрасистолия, различные стадии атриовентрикулярной блокады, фибрилляция желудочков. Возможны коллапс и скоропостижная смерть.

Наибольший токсический эффект развивается при приеме повышенной в 2—3 раза суточной дозы пахикарпина, хинина, препаратов спорыньи.

Диагностика отравлений «абортивными средствами» бывает затруднена при отсутствии достоверных анамнестических данных, которые часто скрывают. Поэтому она обычно основана на клинических проявлениях, возможно лабораторное определение алкалоидов (хинина, пахикарпина) в крови и моче. Лечение отравлений «абортивными средствами» обычно задерживается вследствие позднего обращения за медпомощью. Дезинтоксикационная терапия включает промывание желудка через зонд, введение внутрь 50 г активированного угля, слабительных средств (при пероральных отравлениях); форсированный диурез (см. Диурез форсированный) с использованием мочевины или лазикса. При тяжелых отравлениях в первые сутки рекомендуется гемосорбция. Симптоматическое лечение направлено на поддержание функций жизненно важных органов, при появлении маточного кровотечения показано экстренное выскабливание матки. Особенности лечения отравлений препаратами спорыньи, пахикарпином, хинином — см. Отравления, таблица.

При использовании для искусственного А. во внебольничных условиях катетеризации полости матки с последующим введением через катетер растворов антибиотиков, фурацилина, перманганата калия, мыла и других средств могут развиваться отравления, характер которых зависит от введенного вещества. Наибольшую опасность представляет быстрое (в течение 2—3 дней) развитие эндометрита, септического состояния и острой почечной недостаточности вследствие некронефроза (септический А.).

Искусственный аборт как социальная проблема. Искусственный А. является одним из широко применяемых методов планирования семьи и в определенной степени оказывает влияние на уровень рождаемости в стране. Основными причинами искусственного А. являются желание женщины ограничить число детей в семье или вообще их не иметь, неблагоприятный психологический климат в семье, невозможность (или нежелание) сочетать работу или учебу с рождением и воспитанием ребенка, что особенно характерно для молодых семей, а также наличие маленького ребенка, многодетность, болезнь одного из членов семьи, неудовлетворительные материально-бытовые условия и др. Ежегодно в СССР производится от 6,5 до 7 млн. искусственных абортов. Высокая частота искусственных абортов в СССР во многом обусловлена низким уровнем информированности населения о высокоэффективных методах и средствах контрацепции, недоступностью их для большей части населения, а также отсутствием сети специализированных учреждений (подразделений, кабинетов), занимающихся вопросами планирования семьи, включая организацию работы по контрацепции. Искусственные А. обусловливают большие медико-демографические и экономические потери, т.к. приводят к росту гинекологической заболеваемости, бесплодию, способствуют возникновению самопроизвольных А. и преждевременных родов при последующих беременностях, повышению уровня материнской и перинатальной смертности.

Основным методом профилактики искусственных А. является внедрение современных контрацептивных средств. Использование женщинами репродуктивного возраста современных методов и средств контрацепции приводит к снижению искусственных абортов и не оказывает в последующем отрицательного влияния на состояние здоровья женщин, детородную функцию, а также на уровень рождаемости. Достигнуть стойкого снижения уровня искусственных А. возможно только при условии проведения целенаправленной работы по контрацепции в сочетании с гигиеническим воспитанием населения, особенно подростков. Важную роль в этой работе должны играть женские консультации, врачи которых обязаны обеспечить популяризацию современных методов и средств контрацепции и их индивидуальный подбор с учетом желания, возраста, состояния здоровья женщины, числа детей, уклада жизни, национальных традиций и других особенностей населения. Врачи акушерско-гинекологических стационаров должны шире рекомендовать и осуществлять контрацепцию после родов, абортов и излечения гинекологических заболеваний с учетом индивидуальных особенностей пациенток. Применение современных методов и средств контрацепции для предупреждения нежелательной беременности, особенно первой, и обеспечения рождения детей в оптимальные сроки — чрезвычайно важный фактор, способствующий снижению акушерско-гинекологической патологии, материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

Большое значение для снижения частоты искусственных А. имеет проведение государственных мероприятий, направленных на поощрение материнства, создание оптимальных условий для воспитания детей, расширение сети родильных домов, женских консультаций, детских дошкольных учреждений и детских поликлиник (см. Охрана материнства и детства).

Абстиненция (лат. abstinentia воздержание) — симптомокомплекс психических, вегетативно-соматических и неврологических расстройств, возникающих при прекращении употребления вещества, к которому установилось пристрастие, психическая и, особенно, физическая зависимость. Чем резче прекращение введения в организм вещества, вызвавшего токсикоманию (алкоголя, наркотиков, снотворных препаратов и др.), тем более выражены проявления абстиненции. В некоторых случаях, например при барбитуратизме, прекращение приема барбитуратов может повлечь за собой смертельный исход. Особенности клинической картины А. зависят от типа принимаемого вещества, дозы и продолжительности его употребления. Наличие А. свидетельствует о сформировавшейся токсикомании.

Термин «абстиненция» применяют также для обозначения воздержания от чего-либо, например полового воздержания.

Абсцесс (лат. abscessus нарыв; синоним гнойник) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. А. следует отличать от флегмоны (разлитого гнойного воспаления тканей) и эмпиемы (скопления гноя в полостях тела и полых органах). Чаще всего возникновение А. обусловлено гнойной инфекцией, возбудители которой (стафилококк, кишечная палочка, протей и др.) проникают извне (экзогенная инфекция). Кроме того, нередки случаи эндогенного инфицирования при распространении процесса или переносе возбудителей инфекции из соседних или отдаленных органов: например, одонтогенные, пара- и перитонзиллярные, поддиафрагмальные А., метастатические А. легких, головного мозга, почек, сердца, селезенки и др. (рис.). Введение в ткани концентрированных растворов лекарственных препаратов, например 25% раствора сульфата магния, может сопровождаться асептическим некрозом с последующим формированием абсцесса.

Особенностью А. является наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойной полости, создаваемой окружающими очаг воспаления тканями (проявление нормальной защитной реакции организма). Пиогенная мембрана выстлана грануляционной тканью, она отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат.

При поверхностно расположенных А. местные проявления характеризуются классическими признаками воспаления (краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции), иногда определяется зыбление. При туберкулезном спондилите гной нередко распространяется по межтканевым щелям далеко от места первоначального возникновения (например, на медиальную поверхность бедра), образуя натечный А. (натечник).

Общие клинические проявления А. типичны для гнойно-воспалительных процессов любой локализации: повышение температуры тела от субфебрильной до 41° (в тяжелых случаях), общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ, как правило, увеличена. Степень этих изменений зависит от тяжести патологического процесса. В клинической картине А. различных органов имеются специфические признаки, обусловленные локализацией процесса (см. Легкие, Печень, Головной мозг, Почки и др.). Исходом А. может быть спонтанное вскрытие с прорывом наружу (А. подкожной клетчатки, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость сустава и др.); прорыв в просвет органов, сообщающихся с внешней средой (кишка, желудок, мочевой пузырь, бронхи и др.). Опорожнившаяся полость А. при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении полости А. и плохом ее дренировании процесс может перейти в хронический с образованием свища. Прорыв гноя в закрытые полости приводит к развитию в них гнойных процессов (перитонита, плеврита, перикардита, менингита, артрита и др.).

Дифференциальный диагноз проводят с гематомой, кистой, распадающейся опухолью. Большое значение при этом имеет диагностическая пункция, которая позволяет также провести бактериологическое исследование — выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам.

Диагноз А. является показанием для оперативного вмешательства, целью которого (независимо от локализации процесса) является вскрытие гнойной полости, ее опорожнение и дренирование. Лечение небольших поверхностно расположенных А. подкожной клетчатки проводят в амбулаторных условиях. Операция может быть выполнена под местной инфильтрационной анестезией раствором новокаина, лидокаина (см. Анестезия местная) или внутривенным наркозом (см. Анестезия общая).

В других случаях, а также при подозрении на А. внутренних органов больные подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение. При некоторых А., например печени, легкого, иногда проводят пункцию с аспирацией гноя и последующим введением в полость А. антибиотиков, ферментных препаратов. Резекцию органа (например, легкого) вместе с А. как радикальный метод течения применяют только при хронических А При сформировавшихся А. головного мозга с хорошо выраженной капсулой возможно удаление А. вместе с его капсулой.

Лечение после вскрытия А. такое же, как и лечение гнойных ран. Больным обеспечивают полноценное сбалансированное питание, им может быть показано переливание препаратов крови, кровезаменителей. Антибиотики назначают с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Используют средства специфической терапии — стафилококковый анатоксин, специфический гамма-глобулин (см. Иммунотерапия). При А., развившихся на фоне диабета сахарного, необходима коррекция нарушенного обмена веществ.

Прогноз при своевременно начатом лечении поверхностно расположенных А., легко доступных для оперативного вмешательства, в большинстве случаен благоприятный. При поздно выполненной операции, неадекватном дренировании А. возможны переход процесса в хроническую форму и генерализация инфекции (см. Сепсис).

Авиационная медицина — отрасль медицины, изучающая условия профессиональном деятельности летчиков и других специалистов в области авиации с целью разработки рекомендаций по сохранению их здоровья и работоспособности, а также обеспечению безопасности полетов. Создание ракетной и космической техники поставило перед А. м. ряд практических вопросов по обеспечению жизни и безопасности полета человека в космическом пространстве. Появились новые медицинские и биологические проблемы, решением которых занимается космическая биология и медицина, возникшая на базе А, м.

Основными разделами А. м. являются авиационная физиология, авиационная гигиена, авиационная психофизиология и врачебно-летная экспертиза.

Авиационная физиология изучает реакции организма на воздействие таких факторов полета, как высота, перепады барометрического давления, ускорение, шум, вибрация. Она устанавливает пределы адаптации организма к этим факторам и разрабатывает мероприятия по предотвращению или уменьшению их неблагоприятного воздействия. Подъем на высоту сопровождается снижением общего барометрического (атмосферного) давления и парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Начиная с высоты 2000 м, человек испытывает кислородное голодание, сопровождающееся сложным симптомокомплексом физиологических, а в дальнейшем и патологических изменений в организме (см. Высотная болезнь). Для предупреждения нарушения работоспособности и здоровья членов экипажа и пассажиров, начиная с высоты 2000—3000 м, необходимо увеличивать содержание кислорода во вдыхаемом воздухе. Наилучшим способом обеспечения высотных полетов является применение герметических кабин. При разгерметизации кабины летательного аппарата на высоте 7000 м и более на организм воздействует также перепад барометрического давления (декомпрессия), вызывая декомпрессионную болезнь. На высоте более 19000 м возможно «кипение» тканевых жидкостей и появление подкожной эмфиземы на незащищенных участках тела. Для защиты летчиков от недостатка кислорода и взрывной декомпрессии применяются высотно-компенсирующие костюмы и скафандры.

Исследование влияния на организм человека кислородного голодания при подъемах на высоту проводится в барокамерах. В авиации и космонавтике барокамеры широко используются для решения ряда общебиологических и чисто практических проблем, связанных с полетами в условиях больших степеней разрежения атмосферы. Они являются средством для испытания индивидуальной переносимости гипоксии лицами летного состава (высотное испытание), ознакомления их с кислородным оборудованием летательных аппаратов и отработкой практических навыков пользования им, в т.ч. при внезапной разгерметизации, а также для высотных тренировок организма к условиям кислородного голодания, которое может быть в реальном полете. В барокамере проводятся испытания самих кислородных приборов, скафандров, кислородных масок и других средств защиты.

В практике авиационной медицины барокамерные испытания чаще всего проводятся в целях врачебно-летной экспертизы. В этих случаях более глубоко изучаются функциональные особенности организма, выявляются характерные черты личности летчика и космонавта, скрытые дефекты в состоянии здоровья, которые не проявляются в обычных условиях, но могут проявиться при выполнении высотных и космических полетов.

Широкое применение барокамер в авиации и их возрастающее значение в авиационной и космической медицине привели к созданию специальных барокамер двух типов: стационарных и передвижных. В конструктивном отношении современная барокамера имеет собственно камеру и шлюз. В корпусе камеры вмонтированы иллюминаторы, позволяющие просматривать весь объем камеры, установлена регистрирующая и контрольная аппаратура: высотомер, вариометр, часы-хронометр, ртутный манометр, электрокардиограф, энцефалограф и другие приборы для измерения физиологических функций организма. Для связи с испытуемыми имеются переговорное устройство, сигнализация. Воздух из камеры выкачивается вакуумным насосом типа РМК-3, который приводится в действие электромотором.

Безопасность работы в барокамере обеспечивается клапаном-ограничителем высоты подъема и устройством аварийного включения этого клапана. Клапан при необходимости можно включить изнутри и снаружи барокамеры. Сложность устройства современных барокамер и серьезность воздействия на испытуемого пониженного и повышенного барометрического давления предъявляют особые требования к подготовке и работе технического и медицинского персонала.

Ускорение — это изменение скорости по величине или направлению в единицу времени. В зависимости от величины, длительности и направления воздействия ускорение оказывает значительное влияние на организм человека. В летной практике встречаются следующие виды ускорения: прямолинейное, радиальное, или центростремительное, угловое и ускорение Кориолиса. Прямолинейное ускорение наблюдается при движении летательного аппарата по прямой во время изменения скорости без изменения направления движения (взлет, посадка летательного аппарата). Радиальное, или центростремительное, ускорение возникает вследствие изменения направления движения тела без изменения скорости (при входе и выходе самолета из пикирования, при виражах, вращении на центрифуге и др.). Угловое ускорение появляется при изменении угловой скорости полета по кривой линии (при неустановившемся вираже, выполнении бочки, штопора). Ускорение Кориолиса развивается при движении летательного аппарата по криволинейной траектории и одновременном его вращении вокруг какой-либо оси или при движении головой во время выполнения вращательного маневра.

Термин «ускорение» нередко отождествляется с термином «перегрузка». Однако по смысловому значению они различаются. Ускорение характеризует изменение первоначальной скорости движения тела, а перегрузка — физические изменения, возникающие в теле при сообщении ему ускорения. Измерение перегрузок осуществляется косвенно по величине ускорения, приобретенного телом, или величине «возросшей» массы тела. Перегрузка — векторная величина, имеет направление, противоположное ускорению, и обозначается латинской буквой g со знаком плюс или минус и индексом, показывающим вектор перегрузки.

В зависимости от направления перегрузок по отношению к вертикальной оси тела бывают продольные и поперечные перегрузки. При направлении вектора ускорения от ног к голове говорят о положительных, а при направлении от головы к ногам — отрицательных перегрузках. Различают поперечные (спина — грудь и грудь — спина) и боковые (бок — бок) перегрузки. Человек более устойчив к положительным перегрузкам, чем к отрицательным.

Реакция на перегрузки зависит от их величины, градиента нарастания, а также от исходного состояния организма. Поэтому могут возникать как незначительные функциональные сдвиги (ощущение тяжести во всем теле, затруднение движений, ухудшение зрения и др.), так и крайне тяжелые состояния (полная потеря зрения, расстройство функций сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем, потеря сознания, выраженные морфологические изменения в тканях). Под действием ускорений в организме происходят перераспределение массы циркулирующей крови в нижнюю или верхнюю половину тела, смещение внутренних органов и деформация тканей, что вызывает обширный поток афферентных импульсов, оказывающих неблагоприятное влияние на функциональное состояние ц.н.с.

С целью повышения устойчивости организма к ускорениям в полете применяют противоперегрузочные и высотно-компенсирующие костюмы, которые при перегрузках создают давление на область брюшной стенки и нижние конечности, что приводит к задержке оттока крови в нижнюю половину тела и улучшает кровоснабжение головного мозга. Важное значение для повышения устойчивости к ускорениям имеют тренировки на центрифуге, закаливание организма, дыхание кислородом под повышенным давлением. Систематическая тренировка на центрифуге позволяет повысить устойчивость к поперечно-направленным ускорениям и наряду с применением противоперегрузочных костюмов, дыхания кислородом под избыточным давлением является эффективным средством психофизиологической подготовки к полетам на высокоманевренных самолетах.

При катапультировании, в момент грубой посадки самолета, приземления на парашюте и ряде других случаев возникают значительные по величине ускорения (ударные перегрузки). Они могут вызывать не только функциональные, но и органические изменения во внутренних органах, позвоночнике. Для повышения устойчивости к ударным ускорениям используют специальные кресла, приспособленные для фиксации тела летчика (привязные ремни, ограничители смещения конечностей, углубленные заголовники).

Работающие двигатели и турбулентность пограничных воздушных потоков являются источниками шума и вибраций, которые оказывают неблагоприятное воздействие на членов экипажей в полете и инженерно-технический состав на аэродроме при опробывании двигателей на стоянке и во время взлета самолета. Помимо избирательного действия на слуховой анализатор, интенсивный и высокочастотный шум может оказывать вредное воздействие на весь организм, вызывая утомление и снижение работоспособности. С целью профилактики неблагоприятного влияния шума проводится звукоизоляция кабин самолетов и рабочих помещений, используются шумозащитные костюмы, шлемы, ушные противошумы-обтураторы, нормируется время работы и др.

Влияние вибрации (как и шума) на организм определяется частотой колебаний, амплитудой и продолжительностью действия. Частотный спектр вибраций на различных летательных аппаратах весьма широк (от единиц до нескольких тысяч герц). Чаще встречаются вибрации в диапазоне 30—250 Гц. Механизм возникновения вибрационных расстройств еще окончательно не выяснен. При длительном многократном воздействии на организм вибрация вызывает общую астенизацию, патологические изменения в мышцах, костно-суставном аппарате конечностей, в позвоночнике (см. Вибрационная болезнь).

Поскольку шум и вибрация имеют одинаковую физическую природу, они вызывают сходные изменения в организме. Шум интенсивностью более 125—130 Дб по своим признакам приобретает черты так называемой воздушной вибрации. В таких случаях можно говорить о комплексном воздействии шума и вибрации, которое проявляется симптомами шумовибрационной болезни. Это состояние может возникать у авиационных техников при опробывании двигателей на стоянках самолетов и у работников испытательных станций, занятых испытанием двигателей. Профилактические мероприятия, кроме технических защитных средств (вибропоглощающие материалы), включают нормирование режима труда, ношение специальных поясов и обуви.

В связи с колебаниями внешнего давления в условиях полета могут возникать изменения в газосодержащих полостях тела. Нередко в полете отмечаются высотный метеоризм (главным образом при нарушении предполетного питания) и бароотит в случаях воспалительного процесса в носоглотке и слуховой (евстахиевой) трубе, что может закончиться разрывом барабанной перепонки — баротравмой.

Эволюции самолета (вертолета), связанные с действием аэродинамических факторов при особых состояниях атмосферы (перемещение потоков воздуха, сильный ветер, гроза и др.), вызывающих воздушную качку, приводят к развитию воздушной болезни, или болезни движения. Воздушная болезнь характеризуется преходящим симптомокомплексом вегетативных расстройств, ухудшением самочувствия и снижением работоспособности. Может протекать в скрытой форме, когда отмечаются незначительные изменения окраски кожного покрова, повышенное потоотделение, тремор пальцев рук, увеличение частоты сердечных сокращений и др. При выраженной форме симптомы укачивания проявляются отчетливо и характеризуются функциональными нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота), сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной и других систем. Предрасположенность к укачиванию зависит от индивидуальной чувствительности вестибулярного аппарата и состояния вегетативной нервной системы. Для предотвращения случаев воздушной болезни, помимо специальных видов активной и пассивной тренировки, вестибулярных тренировок (летный состав), могут быть рекомендованы лекарственные средства, повышающие неспецифическую устойчивость организма.

Авиационная гигиена изучает влияние на организм летчиков и лиц, обеспечивающих полеты, условий обитания на рабочих местах с целью проведения мер, направленных на оптимизацию профессиональной деятельности, сохранение здоровья и работоспособности летного и наземного состава. Важное значение имеет разработка гигиенических требований к кабинам летательных аппаратов, особенно для многоместных пассажирских самолетов (температура, влажность, скорость движения воздуха, атмосферное давление в салоне).

Специалисты авиационной гигиены занимаются разработкой требований к одежде и спецснаряжению летного и технического состава с учетом особенностей летательных аппаратов, тепловых нагрузок, климатических условий. Создаваемое летно-техническое обмундирование должно способствовать поддержанию оптимального теплообмена организма с окружающей средой. Большое значение имеют исследования по вопросам размещения, питания, водоснабжения, условий труда и отдыха летного состава и специалистов, обслуживающих авиационную технику, гигиены аэропортов.

Сохранение здоровья и поддержание высокой профессиональной работоспособности во многом зависят от соблюдения физиолого-гигиенических требований к питательной ценности пищевых рационов, учитывающих особенности предстоящей летной работы (длительные полеты, полеты ночью и др.). Повседневное предполетное питание должно способствовать сохранению хорошего физического развития лиц летного состава и хорошей переносимости факторов полета. Не рекомендуется выполнять полеты натощак или сразу после обильного приема пищи, включать в рацион продукты, способствующие повышенному образованию газов в кишечнике. При выполнении полетных заданий продолжительностью более 4 ч организуется так называемое бортовое питание, в т.ч. и пассажиров.

Авиационные токсикологи изучают влияние на летный и обслуживающий технический персонал агрессивных жидкостей, различных видов авиационного горючего, смазочных масел, конструкционных полимерных материалов и продуктов их термоокислительного разложения, а также ядохимикатов (в с.-х. авиации) и разрабатывают мероприятия, направленные на предупреждение отравлений этими веществами.

Современные летательные аппараты позволяют совершать длительные трансмеридианные полеты, пересекая разные часовые пояса. Однако организм по прибытии самолета в другой часовой пояс продолжает функционировать в своем исходном биологическом ритме, несмотря на резкую смену дня и ночи. Такое рассогласование биологических ритмов приводит к болезненному состоянию — десинхронозу. Оно проявляется нарушением сна, аппетита, снижением работоспособности. Симптомы десинхроноза возникают при временных сдвигах на период 4 ч и более. Мероприятия, направленные на профилактику и купирование неблагоприятных последствий нарушения биологического ритма, сводятся к следующему: при полетах с быстрым возвращением в район постоянного базирования (1—2 сут.) следует сохранять режим сна, бодрствования и питания, соответствующий местному времени района постоянного базирования, а при полетах на 3—5 сут. осуществлять постоянную «переадаптацию», сущность которой заключается в постепенном сдвиге ритма «сон — бодрствование» в сторону, близкую к ожидаемому местному времени. Так, перед полетом в восточном направлении летный состав за несколько дней до вылета ложится спать вечером на 1—2 ч раньше, а при полете в западном направлении — на 1—2 ч позже. Борьба с десинхронозом, по мнению специалистов-биоритмологов, в первую очередь сводится к нормализации сна, время которого должно приближаться к режиму сна местных жителей. Имеет значение также частичное изменение режима труда, питания. Следует рекомендовать теплую ванну перед сном, успокаивающие упражнения, метод самовнушения. Применение лекарственных средств (снотворных) противопоказано.

Авиационная психофизиология изучает физиологические механизмы психической деятельности и закономерности поведенческих реакций у летчиков при пилотировании летательного аппарата и выполнении профессиональных действий, операций.

Опираясь на достижения инженерной психологии, А. м. участвует в разработке проблемы человек — самолет — среда, что способствует эффективности работы экипажа и его надежности в управлении летательным аппаратом. Это достигается прежде всего тем, что при работе конструкторов над системами управления и отображения информации учитываются психофизиологические особенности и возможности человека. Для этого проводится детальное изучение структуры профессиональной деятельности летчика (физиологические изменения, психофизиологические состояния, психические реакции в различных условиях полета), осуществляется эргономический подход к изучению авиационных комплексов, проводится анализ взаимодействия летчика с авиационной техникой, разрабатываются критерии оценки надежности и эффективности летного труда. Благодаря этому в А. м. получили самостоятельное развитие психофизиология летного труда, инженерная психология, авиационная эргономика. Практика медицинского обеспечения полетов выдвинула необходимость решения сложной проблемы — создание действенных средств и методов управления функциональным состоянием организма, повышения его психофизиологических возможностей.

Врачебно-летная экспертиза осуществляет динамический медицинский контроль за состоянием здоровья летного состава, что имеет большое значение в обеспечении безопасности полетов. Основной задачей врачебно-летной экспертизы (ВЛЭ) является определение степени годности к летной работе или обучению по состоянию здоровья, физическому развитию и индивидуальным психофизиологическим качествам. Проводится ВЛЭ путем планового или внеочередного медицинского освидетельствования летчиков и курсантов врачебно-летными комиссиями. Плановое медицинское освидетельствование летного состава осуществляется 1 раз в год амбулаторно или в стационарных условиях, когда имеются отклонения в состоянии здоровья. Внеочередные освидетельствования проводятся при выявлении изменений в функциональном состоянии организма, а также при плохой переносимости полетов, после длительных перерывов в летной работе и летных происшествий.

Врачебно-летная экспертиза тесно связана с постоянным врачебным наблюдением и медицинским контролем за летным составом и курсантами, проводимыми авиационными врачами в межкомиссионный период. При этом осуществляют предполетный, межполетный и послеполетный медицинский контроль, медицинский анализ переносимости летной нагрузки с учетом сложности полетных заданий, особенностей летной деятельности и индивидуальной реакции летчика на отдельные виды полетов. Наиболее ответственным является предполетный медицинский контроль. Он проводится непосредственно перед началом полетов с целью своевременного выявления и отстранения от полетов лиц с начальными формами заболеваний и пониженной работоспособностью вследствие недостаточного сна, летной и общей физической нагрузки накануне дня полетов, нарушений предполетного режима труда, отдыха и питания. В зависимости от условий и складывающейся обстановки предполетный медицинский контроль может включать опрос о самочувствии, внешний осмотр, исследование состояния верхних дыхательных путей (цвет слизистых оболочек, проходимость и др.), пульса, измерение АД, температуры тела или ограничивается опросом и внешним осмотром.

На основе данных, полученных в процессе ВЛЭ, анализируют причины частичной или полной дисквалификации летного состава и отчисления курсантов по состоянию здоровья, изучают заболеваемость и разрабатывают лечебно-оздоровительные мероприятия с целью укрепления и сохранения здоровья летчиков, продления их профессионального долголетия.

Автоанализаторы — технические устройства (приборы, системы приборов), предназначенные для автоматизации лабораторных исследований по определению концентрации различных веществ, скорости течения каталитических процессов, количества микрочастиц, их формы и размеров. Современные А. конструируют на базе микро-ЭВМ.

Биохимические А. могут быть непрерывного проточного и дискретного действия. В первых исследование осуществляется в движущемся потоке проб, разделенных воздушными пробками, а во вторых — в отдельном сосуде (пробирке) для каждой пробы. И в первом, и во втором случае измерителем является фотоколориметр, а результаты измерения и порядковый номер пробы фиксируются специальным прибором (например, микро-ЭВМ).

Морфологические А. делят на кондуктометрические, оптические и лазерные, К кондуктометрическим счетчикам частиц относятся гемоцитометр кондуктометрический (ГЦМК-3), целлоскоп, прибор типа «Пикокел» и другие, устроенные по принципу «электронной калитки». Они пропускают анализируемую суспензию с частицами (например, с клетками крови) через калиброванное отверстие заведомо большего размера, чем частицы. Проходя через отверстие, частица изменяет электрическое сопротивление, а возникающие импульсы пересчитываются автоматом. В оптических А. имеются увеличительный объектив, сканирующее устройство для просмотра участка суспензии, нанесенной на предметное стекло, и фотоприемник, регистрирующий количество попавших в поле зрения частиц. Такие А. более сложны и чаще используются в исследовательской практике. Оптические А. позволяют определять не только количество частиц, их размеры, форму, но и получать информацию об их внутренней структуре. Лазерные А. основаны на принципе светорассеяния движущимися частицами. Анализатор микрочастиц проточный лазерный (АМПЛ-1) позволяет определять количество частиц, например форменных элементов крови, их распределение по размерам. При помощи лазерных А. можно исследовать двигательную активность клеток, например сперматозоидов, микроорганизмов и др.

Автоанализаторы позволяют резко повысить точность исследования, пользоваться пробами меньшего объема, значительно поднять производительность труда лаборантов, обеспечить внедрение методов медицинского микроанализа в практику диспансеризации населения.

Автоматизированная система управления (АСУ) — человеко-машинный комплекс, в котором выполнение установленных функций осуществляется совместно людьми и средствами электронно-вычислительной техники. Выделяют АСУ отраслями, предприятиями, отдельными процессами в области технологии и в непромышленной сфере. В медицине АСУ используются на уровнях медицинских учреждений — поликлиник, больниц, НИИ, а также непосредственно в работе врача. Внутри автоматизированных систем выделяют отдельный класс автоматизированных информационно-поисковых систем. В АСУ первых поколений ЭВМ устанавливались и эксплуатировались в специально организованных вычислительных центрах. Разработка и широкое внедрение в практику персональных ЭВМ дали возможность предоставить такие ЭВМ самим пользователям — врачам, инженерам, экономистам. Создаются индивидуальные автоматизированные рабочие места — АРМ, оборудованные средствами ввода и вывода информации в ЭВМ и позволяющие эффективно работать с этой информацией. Современные автоматизированные системы представляют собой совокупность АРМ, связанных линиями связи (вычислительные сети). Например ЭВМ, объединенные в автоматизированные системы службы скорой помощи, образуют региональную сеть, а ЭВМ одного медицинского учреждения — учрежденческую. ЭВМ в сети могут быть объединены собственной линией связи, но могут использовать и обычные телефонные линии. Благодаря локальным сетям отдельные системы управления предприятий могут быть связаны с центральными системами обработки данных, что позволяет повысить оперативность обмена информацией между ними и, следовательно, поднять качество и эффективность принимаемых решений. Помимо вычислительного оборудования, качество работы АСУ определяется используемым программным обеспечением. Программное обеспечение подразделяется на внутреннее и внешнее. Внутреннее составляют программы, управляющие ходом вычислительного процесса, внешнее — программы для решения конкретных задач; их разработка составляет одну из основных работ, выполняемых при проектировании АСУ.

В АСУ используется значительная по объему информация, представленная как совокупность информационных массивов (файлов). Удобство пользования информацией обеспечивается применением интегрированных баз данных и систем управления ими (СУБД). База данных формируется в процессе создания АСУ, а СУБД, представляющая собой комплект программ, управляющих информацией в базе данных, выбирается из стандартных, имеющихся на рынке.

Разработку конкретной АСУ осуществляет коллектив разработчиков, включающий разных специалистов — системных аналитиков, программистов, специалистов по ЭВМ, а также конечных пользователей, т. е. специалистов тех областей, для которых разрабатывается АСУ.

Участие пользователей требуется начиная с разработки технического задания на АСУ — первого этапа работ по ее созданию. Именно пользователи (врачи, администрация медицинских учреждений и т.д.) должны совместно со специалистами по АСУ сформулировать четкие требования к разрабатываемой системе. Ввод АСУ в эксплуатацию обычно осуществляется постепенно по мере окончания работ над отдельными задачами; при этом соблюдаются определенные порядок и последовательность. Сначала разрабатывается содержательная постановка проблемы, дается формальное описание поставленной задачи (строится ее математическая модель). Модели и моделирование позволяют находить оптимальное или наиболее рациональное из всех возможных решений.

Современное развитие вычислительной техники обеспечивает возможность принципиально новой информационной технологии, базирующейся на безбумажном получении, обработке, хранении и обмене информацией. При подобной технологии вся информация хранится в памяти ЭВМ, а доступ к данным, их изменение и обновление осуществляются по вычислительным сетям. Каждый пользователь на собственном АРМ может осуществлять ввод информации с помощью клавиатуры дисплея, а также получать итоговые данные в печатном виде.

Разработан ряд автоматизированных систем контроля и слежения за здоровьем населения. В качестве примера можно привести систему АСКИС, которая обеспечивает возможность доврачебного сбора данных о состоянии здоровья населения, выдачи рекомендаций участковому врачу для проведения индивидуальных медицинских обследований, а также обследуемым лицам о мерах профилактики, которые могут снизить влияние факторов риска; последующее активное наблюдение за ходом проведения обследований и лечения. С помощью подобных систем можно проводить опросы и без врача (с помощью анкет). Собранная информация составляет исходную базу данных в памяти ЭВМ (рис. 1—4).

Ввод исходной информации можно обеспечить и в диалоговом режиме путем непосредственного общения обследуемого с ЭВМ. В этом случае пациент отвечает на вопросы, высвечиваемые на экране дисплея. Опрос одного пациента обычно занимает 15—20 мин. Врач в зависимости от результатов такого опроса может менять тактику обследования непосредственно в ходе диалога; немедленно по окончании диалога машина может выдать рекомендации врачу. Окончательные решения принимает врач на основании рекомендаций, вырабатываемых ЭВМ; врач может отвергнуть предложение машины, либо принять его, возможно, с некоторой корректировкой. Все решения и назначения врача фиксируются, вводятся в базу данных и контролируются автоматизированной системой. Современные системы позволяют одновременно опрашивать несколько пациентов. Практика показала, что при диалоговом режиме обследования достоверность ответов по сравнению с обычным анкетированием повышается.

В современных медицинских центрах постоянно возрастают требования к объему информации о больном, качеству ее обработки и анализа, что нередко вступает в противоречие с реальными возможностями хранения и обработки информации. Имеются данные, что в традиционных («ручных») историях болезней содержится не более 20—25% необходимой информации о больном. Часть информации хранится в архивах, распределена в различных лечебных подразделениях. Поиск и сопоставление таких данных требуют значительного времени. Автоматизация составления и ведения историй болезни позволяет эффективно решить эту проблему. Диалоговый режим работы создает возможность для медперсонала производить ввод и вывод информации о больном непосредственно с рабочих мест врачей, лаборантов, медсестер — из отделений, лабораторий, операционных и т.п. При этом лица, которым предоставлено право санкционированного доступа, имеют возможность корректировать записи в историях болезней, вносить в них необходимые изменения и дополнения. Так, в Институте сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева все истории болезни хранятся на магнитных дисках в памяти ЭВМ. На дисках хранится также текущая информация, собранная за определенный период времени, а вся архивная информация хранится на магнитных лентах. Обработка данных историй болезней связана с автоматизированным расчетом ряда показателей по заложенным в память машины алгоритмам. Любая информация из истории болезни может быть быстро найдена и выведена на экран дисплея, с возможностью распечатки необходимого количества копий.

В медицинских учреждениях стали появляться и автоматизированные психодиагностические комплексы. Подобные комплексы связаны с дальнейшим развитием использования ЭВМ в медицине — созданием экспертных систем (см. Кибернетика). Система выполняет тестирование (опрос больных в соответствии с определенной процедурой) и на основе обработки данных опроса выдает врачу (на экран дисплея или в печатной форме) возможные диагнозы и прогноз состояния на определенный отрезок времени. Такие системы используются и для профессионального отбора кандидатов на ту или иную работу.

Автоматия (греч. automates самодействующий, самопроизвольный) — способность некоторых клеток (групп клеток) к ритмической деятельности без видимой связи с действием внешних раздражителей. Обеспечивает работу жизненно важных органов (сердца, легких, кишечника). В частности, выраженной А. обладают клетки синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов сердца, волокна проводящей системы предсердий и желудочков, отдельные мышечные элементы миокарда, гладкие мышцы кишечника, мочевыводящих путей и других полых органов, а также некоторые клетки (группы клеток) ц.н.с.

Автоматия наиболее полно изучена в специфической мышечной ткани сердца, где имеются группы клеток, обладающих автоматией. Они являются водителями ритма сердца (см. Пейсмекер). Для этих клеток характерно медленное спонтанное уменьшение мембранного потенциала в фазу диастолы (диастолическая деполяризация), связанное с постепенным самопроизвольным увеличением проницаемости мембраны для ионов натрия. Одной из причин возникновения медленной диастолической деполяризации считают электрическое поле сердца, возникающее в его диастолу за счет деятельности клеточных элементов, имеющих разный уровень метаболизма.

Взаимодействие между нервными клетками дыхательного центра (см. Дыхание) может приводить их к самовозбуждению, что проявляется в формировании ритмов дыхания. А. гладких мышц лежит в основе перистальтической активности кишечника. Пассивное растяжение гладкой мышцы при растяжении стенки кишечника ведет к медленной деполяризации мембраны мышечной клетки, и при достижении величины мембранного потенциала критического уровня возникает возбуждение мышечной клетки, сопровождающееся сокращением мышцы.

Нарушения А. чаще всего наблюдаются в деятельности сердца, проявляясь в виде изменений ритма сердечной деятельности (см. Аритмии сердца).

Авторадиография (синоним радиоавтография) — способ обнаружения радионуклидов в организме, основанный на фотографической регистрации испускаемого ими излучения. При А. содержащий радионуклиды материал (клетки, ткани и др.) приводят в соприкосновение с фотографической эмульсией, при этом альфа- и бета-частицы по ходу их пробега вызывают почернение эмульсии в виде линий (треков). Различают макро- и микроавторадиографию. С помощью макроавторадиографии изучают распределение радионуклидов во всем организме или в отдельных его органах и тканях. Более широко применяется микроавторадиография (синоним гистоавторадиография), позволяющая при обычной или электронной микроскопии выявить локализацию радионуклидов в гистологических или цитологических препаратах (рис.). В зависимости от задач исследования при А. используют химические соединения, содержащие различные радионуклиды (3Н, 14С, 35S, 32Р и др.). Исследования проводят в радиоизотопных лабораториях.

Агглютинация (лат. agglutinatio склеивание) — склеивание и выпадение в осадок взвешенных частиц (бактерий, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток тканей), а также поверхностно-активных частиц с адсорбированными на них антигенами и антителами — см. Антиген — антитело реакция, Иммунологические методы исследования.

Агнозия (греч. отрицательная приставка a- + gnosis познание) — нарушение процессов узнавания и понимания значения предметов, явлений и раздражений, поступающих как извне, так и из собственного тела при сохранности сознания и функций органов чувств. В отличие от элементарных нарушений ощущений и восприятий А. является расстройством высшей нервной деятельности, при котором страдают высшие гностические (познавательные) механизмы интегрального воспроизведении целостных образов. Различают вкусовую (нарушение узнавания веществ по их вкусу), зрительную, обонятельную (нарушение узнавания предмета и вещества по запаху), сенситивную и слуховую формы А. Специфический характер А. зависит от локализации поражения в соответствующих отделах коры головного мозга. Зрительная А. возникает при поражении задних теменных и передних затылочных отделов коры; слуховая — при поражении височной доли; сенситивная — при поражении преимущественно височной области. Некоторые А., особенно анозогнозия, могут свидетельствовать о локализации процесса в правом полушарии мозга. У детей А. наблюдается при детском церебральном параличе и корковых поражениях различной этиологии.

Зрительная (оптическая) А. — неузнавание предметов и их изображений при зрительном восприятии. При этой форме А. больной видит предметы и изображения, но не узнает их, например принимает телефон с вращающимся диском за часы, при задании нарисовать какой-либо предмет может изобразить лишь отдельные его детали, но не может срисовать и дорисовать все изображение. Выраженность зрительной А. зависит от распространенности патологического процесса; при ограниченных поражениях наблюдаются стертые формы, которые проявляются в усложненных условиях: при дефиците времени или при предъявлении изображений в «зашумленных» условиях, например когда контурные фигуры перечеркнуты ломаными линиями и т.п. Видами зрительной А. являются апперцептивная А. (невозможность узнавания предметов и изображений при сохранности восприятия отдельных их признаков — больной может назвать цвет, форму, размер предмета, но не может узнать сам предмет); ассоциативная А. (больной воспринимает все зрительное изображение в целом, но не может узнать его); зрительно-пространственная А. (невозможность оценить пространственные соотношения при зрительном восприятии или воспроизведении изображений, конструкций); прозопагнозия, или А. на лица (неузнавание знакомых лиц и их фотографий); симультанная А. (нарушение одновременного синтетического восприятия отдельных изображений, составляющих единый сюжет); цветовая А. (невозможность узнать цвета, назвать их, выбрать из набора разноцветных предметов предметы указанного цвета).

Сенситивная А. — невозможность узнавания предметов по тактильным, болевым, температурным, проприоцептивным раздражениям или их сочетаниям. К сенситивной А. относятся соматоагнозия, пространственная А., гемисоматоагнозия, анозогнозия, пальцевая и тактильная А., а также астереогноз. Соматоагнозия — невозможность адекватного восприятия своего тела и его частый (нарушения схемы тела). Отдельные части тела (голова, рука или нога) могут восприниматься непропорционально большими или маленькими, или вообще может отсутствовать ощущение частей тела (аутотопагнозия). Пространственная А. — игнорирование одной (обычно левой) стороны тела и левой стороны пространства. Гемисоматоагнозия — признание своей только одной половины тела. Анозогнозия — неосознание своего дефекта, например парализованной конечности. Пальцевая А. — неспособность узнать, показать и назвать свои пальцы, пошевелить названным пальцем. Тактильная А. — невозможность различить предметы (бумагу, стекло, кожу и т.п.) при прикосновении. Астереогноз — неузнавание предметов на ощупь при возможности описать их отдельные признаки.

Слуховая (акустическая) А. — нарушение способности различать звуки речи (фонемы) и понимать обращенную к больному речь (см. Афазия).

При подозрении на А. показано полное неврологическое обследование больного и исключение патологии органов чувств. При диагностике зрительной А. используют наборы предметов и картинок (цветных, однотонных, контурных, с недорисованными изображениями), а также перечеркнутые и «зашумленные» фигуры, изображения букв и цифр, близких по начертанию, рисунки с наложенными друг на друга контурами различных предметов, сюжетные картинки, фотографии знакомых лиц. Больному предлагают различные задания (нарисовать, а также воспроизвести рисунки). При диагностике слуховой А. применяют специальные задания на дифференциацию знакомых звуков и близких по звучанию фонем, восприятие и воспроизведение ритмических звуковых структур, обращают внимание на понимание речи. Выявление разных форм А. имеет важное топико-диагностическое значение.

Агония (греч. agonia борьба) — этап умирания, характеризующийся глубоким нарушением функций высших отделов головного мозга, особенно коры большого мозга, с одновременным возбуждением центров продолговатого мозга — см. Терминальные состояния.

Агранулоцитоз (agranulocytosis; греч. отрицательная приставка а- + лат. granulum зернышко + гистологическое cytus клетка + -osis; синоним: гранулоцитопения, нейтропения) — полное или почти полное исчезновение из крови гранулоцитов. Число остальных видов лейкоцитов, как правило, также уменьшается. Проявляется А. прежде всего инфекционными осложнениями. Агранулоцитоз может быть симптомом лучевой болезни (радиационный А.), лейкоза, малярии, брюшного тифа, вирусного гепатита, гриппа, ревматоидного артрита и др. и самостоятельным заболеванием (острый агранулоцитоз). Этиологическими факторами, вызывающими острый А., могут быть лекарственные средства (стрептомицин, гентамицин, левомицетин и другие антибиотики, амидопирин, анальгин, бутадион, ПАСК, тубазид, аминазин, пипольфен. левамизол, антитиреоидные средства); бензин, бензол, толуол, алкоголь, чужеродный протеин и др. Различают миелотоксический и иммунный А. При миелотоксическом А. под действием этиологических факторов подавляются функции клетки-предшественницы миелопоэза или стволовой кроветворной клетки и (или) уменьшается их число. При иммунном А. происходит гибель гранулоцитов в результате появления антигранулоцитарных антител и при участии клеток системы мононуклеарных фагоцитов.

Для клинической картины острого А., особенно лекарственного генеза, характерно острое начало и быстрое нарастание клинических симптомов. Иногда появлению основных признаков болезни предшествует короткий скрытый период, характеризующийся слабостью, недомоганием, головными болями. Первые клинические проявления — лихорадка, афтозный стоматит, ангина. Возникают язвенно-некротические поражения слизистой оболочки полости рта в виде изъязвлений, покрытых сероватым налетом, некротических бляшек и язв с грязно-серым налетом на миндалинах (агранулоцитарная ангина). Процесс распространяется на небные дужки, язычок, твердое небо, десны и может сопровождаться незначительным увеличением регионарных лимфатических узлов, чаще шейных и подчелюстных. Подобные изменения могут быть на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, легких, печени, мочевого пузыря, половых органов.

Тяжелыми осложнениями А. являются некротическая энтеропатия (чаще отмечается при миелотоксическом А.), пневмония, токсический гепатит и др. Клинические проявления некротической энтеропатии нередко выражены слабо: отмечаются вздутие живота, несильные схваткообразные боли, жидкие или кашицеобразные испражнения, урчание в животе и плеск, перистальтика обычно сохранена, симптомы раздражения брюшины выражены нечетко. Прогрессирование процесса может привести к перфорации стенки кишки и перитониту, а также к септицемии грамотрицательной флорой и эндотоксическому шоку. Больные могут умереть от сепсиса, вызванного кишечной флорой. Пневмония при А. отличается скудостью физикальных и рентгенологических данных, и только при восстановлении числа гранулоцитов в крови клиническая картина пневмонии принимает характерные черты. Токсический гепатит при А. встречается часто; он обусловлен как некрозами в ткани печени, так и непосредственным воздействием этиологического фактора, вызвавшего агранулоцитоз.

Картина крови при иммунном А. нередко характеризуется снижением количества лейкоцитов до 1,5?109/л — 3?109/л, исчезновением гранулоцитов и моноцитов. При миелотоксическом А. отмечаются более выраженное уменьшение количества лейкоцитов, тромбоцитопения и ретикулоцитопения. Течение А. рецидивирующее.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, данных лабораторных исследований крови и костного мозга. В пунктате костного мозга при иммунном А. обычно отсутствуют клетки гранулоцитарного ростка; в трепанобиоптате клеточный состав сохраняется за счет клеток красного ряда, гиперплазии плазматических клеток, повышенного содержания мегакариоцитов. При миелотоксическом А. в пунктате костного мозга почти полностью исчезают как клетки гранулоцитарного ряда, так и эритробласты, мегакариоциты, сохраняются лишь лимфоидные, ретикулярные и плазматические клетки. Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, которые могут сопровождаться уменьшением количества гранулоцитов (апластической анемией, миелодиспластическими синдромами, острым лейкозом и др.).

Лечение проводят в гематологическом стационаре. Больного необходимо поместить в отдельную палату. Во всех случаях прежде всего следует попытаться выявить этиологический фактор, чтобы по возможности устранить его. При обеих формах А. назначают антибиотики в больших дозах (с учетом вида выделенной микрофлоры), с целью профилактики сепсиса, вызванного кишечной флорой, — лучше неадсорбированные (полимиксин, канамицин, ристамицин и фунгициды). Назначают щадящую диету; по показаниям сердечно-сосудистые средства, витамины, парентеральное питание. Для предотвращения эндогенного инфицирования рекомендуется обработка полости рта, кожи. При иммунном А. назначают также кортикостероидные гормоны в больших дозах. Мнения об эффективности кортикостероидных гормонов противоречивы при миелотоксическом А. Ни один из назначаемых лекарственных препаратов не должен обладать повреждающим действием на клетки гранулоцитарного ряда. Внутримышечные инъекции не рекомендуются; лекарственные препараты вводят внутривенно через эластичный катетер или в виде ингаляций.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При симптоматическом А. он зависит от основного заболевания. Для профилактики миелотоксического А. проводят тщательный контроль за показателями гемограммы в период терапии цитостатиками.

Адамса — Стокса — Морганьи синдром — см. Морганьи — Адамса — Стокса синдром

Адаптационный синдром — совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме при стрессе, — см. Стресс

Адаптация (лат. adaptatio приспособление: синоним: приспособление, приспособительные реакции) — развитие новых биологических свойств у организма, популяции, вида, биоценоза, обеспечивающих их нормальную жизнедеятельность при изменении условий окружающей среды.

Среди многочисленных форм А. выделяют два основных типа: генотипическую А., осуществляемую путем естественного отбора полезных для выживания признаков, и фенотипическую, или индивидуальную, А., которая проявляется главным образом в количественной модификации наследственно детерминированных свойств.

Адаптивными свойствами обладают отдельные клетки, органы и ткани, способные при определенных условиях сохранять жизнедеятельность вне организма, например в культуре ткани. Однако полноценная А. является результатом деятельности целого организма, и ее можно рассматривать на трех уровнях — метаболическом, гомеостатическом и поведенческом.

Первичный и самый древний уровень А. связан с деятельностью метаболической системы, обеспечивающей адекватное потребностям организма снабжение его веществами и энергией путем регуляции равенства их притока и расхода.

Гомеостатический уровень А. осуществляется с участием специализированных систем, регулирующих нутритивные, дыхательные, экскреторные и другие вегетативные процессы. Главная роль в этом принадлежит вегетативной нервной системе и железам внутренней секреции.

Поведенческий уровень А. реализуется на основе сочетания разных форм врожденного и приобретенного поведения и обеспечивает быстрое и эффективное взаимодействие со средой. Простейшие формы поведения реализуются на основе жестких генетических программ. К ним относятся таксисы и тропизмы простейших, сегментарные и надсегментарные рефлексы позвоночных а также сложные цепные безусловные рефлексы, или инстинкты. Врожденные формы поведения эффективны лишь в определенном, достаточно узком диапазоне стабильных экологических условий и не оправдывают себя, когда экологическая ситуация быстро изменяется. Исключительное значение для поведенческой А. имеют условно-рефлекторная деятельность, обучение и опережающее отражение событий внешнего мира. Способность к обучению и приобретению индивидуального опыта обеспечивает животному и человеку возможность прогнозировать характер будущих событий и, следовательно, заблаговременно подготовиться к ним.

На уровне целого организма А. к наиболее стандартным факторам реализуется на основе врожденных жестких механизмов. Таким путем осуществляются зрительная и слуховая А., регуляция кислотно-щелочного равновесия крови, запуск висцеромоторных рефлексов и другие приспособительные реакции местного значения. Вместе с тем при действии малознакомых или экстремальных стимулов все более значимую роль в А. приобретают общие, неспецифические реакции. Генерализованная активация мозга при этом создает необходимые условия для восприятия и обработки информации, а секреция адаптивных гормонов (катехоламинов и кортикостероидов), активизируя метаболизм, способствует консолидации анатомически и функционально разобщенных элементов в единую систему, направленную на достижение конкретного приспособительного эффекта (см. Функциональные системы).

При А. к внешним условиям обычно первыми включаются разные формы приобретенного и врожденного поведения. Когда действие неблагоприятных факторов продолжительно и неустранимо, становится более отчетливым участие висцеральных систем. В частности, необходимый тепловой баланс могут создать мышечная дрожь, сужение поверхностных сосудов и повышение обмена веществ. По мере ухудшения условий и истощения гомеостатических резервов изменения, нарастающие в метаболическом звене, приобретают патологическую направленность. В случаях, когда внешний фактор не воспринимается экстероцепторами (например, при действии ионизирующего излучения сильного магнитного поля и т.д.), поведенческий уровень А. включается лишь при недостаточности внутренних ресурсов. Аналогичная картина обычно наблюдается и при заболеваниях внутренних органов. В любом случае осознание этого факта субъективно оценивается как плохое самочувствие, недомогание. С физиологической точки зрения можно говорить о возрастающей централизации регуляции нарушенных функций (см. Компенсаторные процессы), необходимой для осуществления полноценной, целостной адаптации и запуска комплекса неспецифических процессов — реакции активации мозга и общий адаптационный синдром (см. Стресс).

В зависимости от длительности действия неадекватного фактора и степени морфофункциональных перестроек выделяют три этапа А.: начальный, этап неустановившейся А. и долговременную, установившуюся А., или состояние адаптированности.

Адаптация человека представляет собой сложный социально-биологический процесс, в котором человек не только сам приспосабливается к новой экономической обстановке, но и приспосабливает эту обстановку к своим нуждам и потребностям (например, создает систему жизнеобеспечения населения, включающую городскую и жилую среду, соответствующие комплекты одежды, специальное питание и т.д.). Исследования А. человека приобрели особое значение в связи с ускорением научно-технического прогресса, выходом людей за пределы привычной для них среды обитания — освоение экстремальных районов (Арктика, Антарктика, пустыни, океанический шельф), космического пространства. Возросла актуальность изучения закономерностей А. человека к ионизирующему излучению, химическому загрязнению, шуму, вибрации, электромагнитным полям. Чем необычнее и сложнее для человека новые экологические условия, тем тяжелее протекает у него А. (см. Акклиматизация). У пожилых и больных адаптационные возможности значительно ниже, чем у молодых и здоровых людей. Иногда адаптационные резервы истощаются после того, как организм в течение некоторого периода был в состоянии адаптированности. В обоих случаях наступает дизадаптация, которая может принимать различные формы: дизадаптация с недостаточной способностью к восстановлению, когда работоспособность практически сохранена, но является неустойчивой и невысокой; дизадаптация с явным дефектом, что ведет к снижению или утрате трудоспособности; дизадаптация со скрытым дефектом, который выявляется только с течением времени или под влиянием сверхнагрузки; дизадаптация с сохранением работоспособности, но с утратой фертильности или приобретением потенциальной тератогенности в последующих поколениях, что связано с повреждением генома клеток репродуктивной системы. Дизадаптация может возникнуть также и как следствие изначальной неполноценности какой-либо системы. Так, у лиц, страдающих страхом высоты, любая попытка адаптироваться к высоте, как правило, будет способствовать обострению страха. Иногда формируются своего рода патологические системы, усугубляющие дизадаптацию на основе механизмов порочного круга. Невротические реакции, например, могут способствовать появлению ряда соматических нарушений (аритмии, дискинезии и прочие), а соматические нарушения, в свою очередь, могут усиливать астению и тревогу.

Многочисленные методы изучения А. (биохимические, физиологические, психологические) направлены на решение проблемы диагноза и прогноза адаптивных возможностей организма. Особое значение имеют функциональные или нагрузочные пробы, которые имитируют те или иные стороны А. и позволяют наблюдать характер адаптивных сдвигов на фоне действия одного или нескольких факторов, а также экстраполировать особенности адаптивных реакций при возможном увеличении амплитуды неблагоприятного фактора, предполагаемый характер «отказов», получить индивидуальные нормы адаптивной реакции.

Аддисонова болезнь (morbus Addisoni; Th. Addison, англ. врач, 1793—1860; синоним бронзовая болезнь) — заболевание, обусловленное двусторонним поражением коры надпочечников и полным прекращением или значительным уменьшением образования синтезируемых в ней гормонов (глюко- и минералокортикоидов). Выявляется обычно в 20—40 лет, одинаково часто у мужчин и женщин; у детей А. б. наблюдают редко.

Причиной возникновения А. б. чаще всего служит атрофия коры надпочечников аутоиммунного генеза, приводящая к надпочечниковой недостаточности (гипокортицизму). Подтверждением аутоиммунной природы этого заболевания являются почти постоянно обнаруживаемая при А. б. с атрофией надпочечников гиперплазия вилочковой железы (тимуса) и лимфоидная инфильтрация тканей многих паренхиматозных органов, а также частое сочетание А. б., вызванной атрофией надпочечников, с различными аутоиммунными заболеваниями. Есть данные, что атрофия надпочечников может развиться на почве интоксикации, возможно, вирусного происхождения. Редко встречающиеся семейные формы А. б., вызванной атрофией коры надпочечников генетически.

Деструктивные процессы в надпочечниках при туберкулезе, сифилисе, кровоизлиянии в надпочечники также могут быть причиной А. б. Опухоли надпочечников вызывают А. б. в тех случаях, когда надпочечниковая ткань почти полностью разрушена опухолевым процессом, что наблюдается очень редко.

Хроническая надпочечниковая недостаточность развивается также при патологии гипоталамо-гипофизарной системы (см. Гипофизарная недостаточность), т. е. вторично.

Первыми клиническими проявлениям А. б. являются немотивированная слабость, быстрая утомляемость и похудание. Кожа больных постепенно принимает цвет загара, становясь золотисто-коричневой, грязно-коричневой, бронзовой (рис.). На участках тела, подвергающихся инсоляции или трению, цвет кожи темнее. Характерна более выраженная темная окраска ладонных линий, тыльной поверхности кистей и стоп, области ожоговых и послеоперационных рубцов, сосков молочных желез, наружных половых органов. Почти у всех больных отмечается темный цвет слизистой оболочки ротовой полости, влагалища и прямой кишки. Появление пигментации кожи и темных пятен на слизистой оболочке ротовой полости может намного опережать развитие других клинических признаков А. б.

Для А. б. характерна артериальная гипотензия с преимущественным снижением систолического давления. Наблюдаются также уменьшение пульсового давления, минутного объема крови. Сердце уменьшено в размерах, на ЭКГ отмечаются снижение вольтажа зубцов, удлинение интервала PQ и комплекса QRS, смещение ST-интервала вниз, отрицательный зубец Т. Больные нередко предъявляют жалобы на снижение аппетита, тошноту, рвоту, понос, боль в животе. Кислотность желудочного сока меньше нормы, функциональная активность поджелудочной железы снижена. Нарушаются белковообразовательная, дезинтоксикационная, гликогенообразовательная функция печени. Характерны повышение толерантности к глюкозе и появление признаков относительного гиперинсулинизма в результате недостатка глюкокортикоидов.

Нарушения функции ц.н.с. проявляются быстрой психической истощаемостью, головными болями, снижением памяти. У некоторых больных могут развиться острые психозы. Изменения на электроэнцефалограмме (патологические дельта- и тета-волны) свидетельствуют о снижении биоэлектрической активности коры головного мозга.

Функция половых желез при нерезко выраженной А. б. нарушается редко, при тяжелой форме А. б. у женщин характерно нарушение менструального цикла, у мужчин — снижение половой потенции. Выделение с мочой 17-кето-и 17-оксикортикостероидов, а также альдостерона при А. б. значительно снижено. В крови выявляются эозинофилия и лимфоцитоз. Электролитный обмен характеризуется увеличением концентрации калия и уменьшением концентрации натрия и хлоридов в сыворотке крови. Выделение калия с мочой уменьшается, а натрия и хлоридов увеличивается.

Заболевание, протекающее по типу гипо-альдостеронизма (резкое снижение секреции и выделения альдостерона с мочой при нормальной секреции глюкокортикоидов), относят к нетипичным формам А. б. Эта форма А. б. обусловлена изолированным поражением клубочковой зоны коры надпочечников неизвестной этиологии (см. Надпочечники). Клиническая картина такой формы А. б. характеризуется артериальной гипотензией и гораздо меньшей выраженностью пигментации кожи.

При неправильном или недостаточном лечении А. б. может развиться так называемый аддисонический криз (особенно на фоне острой инфекции, интоксикации, токсикоинфекции, операции, травмы). При аддисоническом кризе наблюдается обострение всех клинических проявлений А. б. Нарастание симптомов может быть постепенным (в течение нескольких дней) и быстрым (в течение нескольких часов). Начинается неукротимая рвота, наступает прострация, нарастают признаки обезвоживания организма, АД резко снижается, появляется запах ацетона изо рта, ацетонурия, нередко развиваются клонические судороги и менинтеальный синдром (что становится иногда причиной ошибочно диагностируемого туберкулезного менингита). Без лечения больной впадает в кому, которая может привести к летальному исходу. Во время криза наблюдаются снижение концентрации глюкозы в крови до 2,5—1,5 ммоль/л, увеличение концентрации остаточного азота и мочевины в крови, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, белка. Выделение с мочой метаболитов глюкокортикоидов и надпочечниковых андрогенов (см. Половые гормоны) уменьшается.

Диагноз А. б. устанавливают на основании характерной клинической картины и данных лабораторных исследований: гипонатриемии, гипохлоремии и гиперкалиемии, а также выраженной гипогликемии, низкого содержания кортизола в крови и др. Пигментацию кожи при А. б. необходимо дифференцировать с солнечным загаром, сочетающимся с артериальной гипотензией, с пигментацией кожи при токсическом диффузном зобе, гемохроматозе, пеллагре, зудящих дерматозах, малярии, склеродермии, соль-теряющей форме нефрита. Пигментация слизистой оболочки ротовой полости наблюдается также при хронических отравлениях мышьяком, азотнокислым серебром, ртутью, свинцом. В отличие от классической А. б. вторичная хроническая надпочечниковая недостаточность протекает без усиления пигментации кожи.

Лечение А. б. заключается в заместительной гормонотерапии. Дозы препаратов глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов (см. Кортикостероидные гормоны) подбираются врачом индивидуально. Обычно внутрь назначают преднизолон по 5—20 мг или кортизон по 25—50 мг в день, либо гидрокортизон или кортизон внутримышечно по 12,5—50 мг в день. Если это лечение не способствует нормализации АД, добавляют минералокортикоиды — дезоксикортикостерона ацетат в таблетках по 5—20 мг в день сублингвально, в виде 0,5% масляного раствора внутримышечно 2—3 раза в неделю или фторгидрокортизол (кортинеф — ПНР, флоринеф — Англия) в таблетках по 0,1 мг 1—3 раза в день перорально. Лечение проводится в специализированном стационаре под контролем общего самочувствия и изменения массы тела. Рекомендуется добавление к пище поваренной соли (до 10 г в день). Противотуберкулезное лечение при А. б. рекомендуется только при наличии активного туберкулезного процесса в надпочечниках или других органах. В комплексную терапию А. б. входит санаторно-курортное лечение в санаториях общего типа. При наличии туберкулеза показания к санаторно-курортному лечению основываются на характере туберкулезного процесса.

Лечение аддисонического криза направлено на предотвращение обезвоживания организма и восстановление нарушенного электролитного баланса. Внутривенно капельно в течение суток вводят 2—3 л 5% раствора глюкозы, приготовленного на изотоническом растворе натрия хлорида, в раствор глюкозы добавляют 300—600 мг гидрокортизона или 60—120 мг преднизолона. Наряду с этим через каждые 6 ч (в зависимости от состояния больного) и течение суток внутримышечно вводят масляный раствор дезоксикортикостерона ацетата по 5—10 мг или гидрокортизон по 50—100 мг. В случае неукротимой рвоты внутривенно вводят 10—20 мл 10% раствора натрия хлорида. При необходимости назначают внутривенно 1—3 мл 0,2% раствора норадреналина или 0,3—0,5 мл 1% раствора мезатона в 40 мл 5—40% раствора глюкозы. Лечение препаратами кортикостероидов проводят под обязательным контролем частоты пульса и АД. Рекомендуется одновременное проведение антибактериальной терапии. Через 2—3 дня в зависимости от состояния больного глюкокортикоиды назначают внутримышечно в убывающих дозах, а затем больного переводят на поддерживающие дозы минерало- и глюкокортикоидов.

Прогноз относительно благоприятный. При правильно проводимом лечении длительность жизни больных превышает 15—20 лет, трудоспособность сохраняется; однако для больных А. б. необходимы некоторые трудовые ограничения.

Аденовирусные болезни (греч. aden железа + вирусы) — группа инфекционных болезней, вызываемых аденовирусами и характеризующихся симптомами поражения слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани. Относится к острым респираторным вирусным инфекциям.

Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках слизистых оболочек различных органов и в лимфоидной ткани. Обусловливает многообразие клинических проявлений болезни. В соответствии с преобладанием тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы А. б.: фарингоконъюнктивальную лихорадку, острый фолликулярный и пленчатый конъюнктивит, эпидемический керато-конъюнктивит, ринофарингит, ринофаринго-тонзиллит, ринофарингобронхит, аденовирусную пневмонию, гастроэнтероколит. Известно несколько десятков серотипов аденовирусов (см. Вирусы), причем разные серотипы могут вызывать одну и ту же форму заболевания и, наоборот, один серотип разные формы. Аденовирусы высокоустойчивы к низким температурам и легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующими средствами.

Источником возбудителей инфекции являются больной человек, реконвалесцент (выделяет вирус в течение 50 и более дней) и вирусоносители. Основной путь передачи возбудителей инфекции — воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чиханье). Возможен также фекально-оральный путь передачи вируса (через загрязненные пищу, посуду, игрушки, одежду и др.). Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес. до 5 лет. Заболевание регистрируется на протяжении всего года в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. Наиболее часто заражение аденовирусами происходит в условиях тесного общения детей.

Инкубационный период составляет в среднем 5—7 дней с колебаниями от 3 до 14 дней. Начало болезни чаще острое: озноб, умеренная головная боль, снижение аппетита, возможны ломящие боли в костях, суставах, мышцах. На 2—3-й день болезни температура тела может повыситься до 38—39°. Характерно преобладание местных симптомов над общими. С первого дня болезни отмечается ринит с обильными серозно-слизистыми, позже слизисто-гнойными выделениями, слизистая оболочка рта и зева отечна, гиперемия выражена нерезко; часто отмечаются боли в горле, кашель и охриплость голоса. Нередко возникает фарингит. Задняя стенка глотки при этом обычно отечна, слегка гиперемирована, с выступающими над поверхностью слизистой оболочки увеличенными фолликулами (ринофарингит). Возможно увеличение миндалин, часто с появлением беловатых налетов в виде точек или островков (ринофаринготонзиллит).

У многих больных в первые 3 дня болезни развивается конъюнктивит, вначале обычно односторонний. Он проявляется резью или болью в глазах, обильным слизистым отделяемым, гиперемией конъюнктивы. Иногда через 1—3 дня на конъюнктиве появляются пленки серовато-белого цвета. Конъюнктивит часто сопровождается отеком век, иногда резко выраженным. В некоторых случаях поражается роговица (кератоконъюнктивит).

Часто наблюдается увеличение лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных и заднешейных. Иногда поражаются мезентериальные лимфатические узлы (мезаденит); при этом возникают приступообразные боли в животе, отмечается болезненность при пальпации нижней части живота.

Одной из частых форм А. б. является фарингоконъюнктивальная лихорадка, для которой характерно сочетание лихорадки, конъюнктивита и фарингита с местной реакцией лимфатических узлов. Иногда с первых дней болезни отмечаются клинические и рентгенологические признаки мелкоочаговой или очаговой пневмонии, склонной к затяжному течению (аденовирусная пневмония).

У некоторых больных с первых дней болезни учащается стул, испражнения жидкие, иногда с примесью слизи; наблюдаются боли в эпигастральной области, тошнота и рвота (гастроэнтероколит). Особенно часто диспептические расстройства отмечаются у новорожденных. Эти явления часто сочетаются с поражением верхних дыхательных путей.

Температурная реакция при А. б. длится в среднем 5—7 дней, иногда до 14—18 дней. Местные катаральные явления сохраняются до 10—12 и более дней. Осложнения (отит, синусит, ангина, пневмония) связаны с присоединением бактериальной инфекции или обострением сопутствующих хронических воспалительных процессов.

Диагноз ставят на основании клинической картины и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основана на выделении вируса из отделяемого носоглотки, глаз; используются также иммунологические методы исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с гриппом и большинством других острых респираторных вирусных инфекций. А. б. отличаются от них продолжительностью катаральных явлений и температурной реакции, умеренной интоксикацией, наличием конъюнктивита, увеличением лимфатических узлов нередко поражением желудочно-кишечного тракта.

Лечение обычно проводят в домашних условиях. Больной должен быть изолирован в отдельной комнате (или его постель следует отгородить ширмой). В лихорадочном периоде необходимы постельный режим, полноценное питание, богатая витаминами пища. Назначают витамины, щелочные ингаляции. Местно (интраназально) применяют оксолин, теброфен, флореналь в виде мазей. Антибиотики показаны лишь при осложнениях бактериальной природы. При поражении глаз в конъюнктивальный мешок закапывают интерферон, сульфацил-натрий. Прогноз обычно благоприятный. Однако у детей младшего возраста при присоединении пневмонии возможны летальные исходы.

Профилактика сводится к раннему выявлению, изоляции (на 10 дней) и лечению больных, частому проветриванию помещения, где находится больной, проведению дезинфекции выделений больного, посуды, белья, одежды, постельных принадлежностей, помещения, предметов обстановки (см. Дезинфекция). Лица, ухаживающие за больными, должны носить маску из 4—6 слоев простиранной и выглаженной марли, мыть руки после общения с больным.

Аденоиды (adenoides; греч. aden железа + eidos вид) — увеличение глоточной (носоглоточной) миндалины, обусловленное гиперплазией ее лимфоидной ткани. Глоточная миндалина располагается в своде носоглотки (рис. 1) и вместе с язычной, трубными и небными миндалинами входит в состав лимфаденоидного глоточного кольца.

Аденоиды чаще наблюдаются у детей в возрасте 3—10 лет. Развитию их способствуют заболевания, вызывающие воспаление слизистой оболочки полости носа и миндалин (корь, скарлатина, грипп, острые и хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и др.).

Различают три степени увеличения глоточной миндалины: I степень — А. прикрывают верхнюю часть сошника; II степень — А. прикрывают верхние две трети сошника; III степень — А. закрывают весь или почти весь сошник. Патологические изменения в организме, связанные с А. не всегда соответствуют их размерам.

Начальными признаками А. являются затруднение носового дыхания и выделения из носа. Из-за затрудненного носового дыхания дети спят с открытым ртом, храпят; вследствие этого нарушается сон. Результатом недостаточного сна являются вялость, апатия, ослабление памяти, у школьников снижается успеваемость. Понижается слух, изменяется голос (см. Гнусавость), дети раннего возраста с трудом овладевают речью. Один из постоянных симптомов А. — упорные головные боли. В запущенных случаях при А. рот постоянно открыт, носогубные складки сглажены, что придает лицу так называемое аденоидное выражение (рис. 2). Наблюдаются подергивания мышц лица, ларингоспазм. Длительное неестественное дыхание через рот приводит к деформации лицевого черепа и грудной клетки, возникают одышка и кашель, из-за сниженной оксигенации крови развивается анемия. У маленьких детей нередко возникает аденоицит (воспаление увеличенной глоточной миндалины).

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, осмотра больного, риноскопии, результатов рентгенологического и пальцевого исследований носоглотки. С помощью задней риноскопии и рентгенологического исследования определяют степень увеличения А., при пальцевом исследовании — их консистенцию.

При аденоидах I степени без выраженных нарушений дыхания лечение консервативное: закапывание в нос сосудосуживающих средств и 2% раствора протаргола или колларгола. В остальных случаях лечение оперативное — удаление А. (аденотомия). Операцию проводя под местной анестезией, при необходимости — под наркозом. Противопоказание к операции — нарушение свертываемости крови. В первые 2—3 дня после операции назначают постельный режим. В течение 5—7 дней исключают горячую и грубую (сухари, хлебные корки и др.) пищу, острые, кислые, соленые блюда, шоколад; не рекомендуются активные игры. При неосложненном послеоперационном периоде ребенок может посещать детский сад или школу через 5—7 дней после операции. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Аденокарцинома (adenocarcinoma; греч. aden железа + karkinos рак) — злокачественная опухоль, происходящая из железистого эпителия, — см. Рак

Аденома (adenoma; греч. aden железа + -oma) — доброкачественная опухоль возникающая из железистого эпителия. Может развиться в любом органе, где имеется железистый эпителий (например, в щитовидной железе, слюнных, сальных железах и др.), при этом своеобразие строения органа нередко получает отражение и в структуре развивающейся в ней А. Опухоль бывает одиночной или множественной. А. обладают экспансивным (экзофитным или эндофитным) ростом.

Макроскопически А. имеет вид полипа на тонкой ножке или на широком основании (аденоматозный полип) или (чаще) представляет собой четко очерченный, отграниченый капсулой узел, расположенный в толще органа. Микроскопически А. состоит из эпителиальной паренхимы и соединительнотканной стромы. Эпителий в А. нередко сохраняет способность продуцировать характерный для данного органа секрет (например, белково-слизистые массы в А. слюнных желез, коллоид в А. щитовидной железы, нейтральный жир в А. сальных желез). В результате накопления секрета или независимо от этого в А. могут образоваться кистозные полости. В этих случаях опухоль называется цистаденомой, или аденокистомой, а при наличии в просвете кисты сосочковых разрастаний — папиллярной цистаденомой. В зависимости от формы, характера расположения железистых структур в опухоли и соотношения эпителиального и соединительнотканного компонентов гистологически различают несколько видов аденом. В трабекулярной, или солидной, А. клетки группируются в виде компактных тяжей, разделенных очень тонким слоем волокнистой стромы. Тубулярная А. состоит из узких каналов, выстланных кубическим или призматическим эпителием, в просвете которых обычно находят секрет. Альвеолярная, или ацинозная, А. развивается за счет концевых отделов ветвящихся желез. А. с преобладанием волокнистой стромы называется фиброаденомой. Встречаются и смешанные А., например тубулоальвеолярная А. слюнной железы. В ряде желез (щитовидной, паращитовидной и др.) встречаются так называемые онкоцитарные А. (онкоцитомы), состоящие их крупных клеток с широкой оксифильной цитоплазмой, сходные с клетками Гюртле — Асканази (см. Щитовидная железа).

Клиническое течение А. определяется их локализацией, темпом роста и размером новообразования. Лечение, как правило, оперативное. Прогноз в большинстве случаев, благоприятный, однако возможно малигнизация. Так, аденокарциноме толстой кишки иногда предшествует аденоматозный полип: папиллярная цистаденома яичников нередко служит основой для возникновения папиллярного рака.

См. также Опухоли.

Аденома гипофиза (adenoma hypophysis) — доброкачественная опухоль, исходящая из клеток передней доли гипофиза (аденогипофиза) и локализующаяся в полости турецкого седла клиновидной кости основания черепа. От 22 до 30% всех внутричерепных опухолей представляют собой А. г. В основном А. г. обнаруживают у лиц в возрасте 20—40 лет, у женщин несколько чаще. А. г. могут сочетаться с опухолями, исходящими из других желез внутренней секреции и клеток АПУД-системы.

Современная классификация А. г. основывается на сопоставлении клинической симптоматики и величин концентрации тропных гормонов в крови с имунно-гистохимической и электронно-микроскопической характеристикой опухоли. Различают гормонально-активные и гормонально-неактивные А. г. Гормонально-активные А. г. продуцируют тропные гормоны гипофиза; на развитие подобных опухолей указывают повышение концентрации этих гормонов в сыворотке крови и наличие выраженного клинического синдрома, являющегося следствием гиперпродукции того или иного гормона. К гормонально-активным А. г. относят пролактиномы, секретирующие пролактин, соматотропиномы, секретирующие соматотропный гормон (гормон роста), кортикотропиномы, секретирующие кортикотропин, тиреотропиномы, секретирующие гиреотропный гормон, гонадотропиномы, секретирующие гонадотропные гормоны, и др.

Около половины всех гормонально-активных А. г. составляют пролактиномы. Примерно у 1/3 больных с А. г. диагностируют соматотропиномы, относительно нечасто встречаются смешанные опухоли — пролактосоматотропиномы и пролактокортикотропиномы. Остальные А. г. относятся к редко встречающимся опухолям. Гормонально-неактивные А. г. (синоним: онкоцитомы, ноль-клеточные опухоли) составляют очень небольшую часть всех А. г. и до появления неврологических симптомов, связанных с воздействием большой опухоли на окружающие ее структуры, являются клинически «немыми» опухолями.

В зависимости от размера различают микроаденомы (диаметр опухоли меньше 10 мм) и макроаденомы гипофиза, которые могут существенно различаться по клиническому течению и реакции на различные виды терапии. А. г. чаще являются солидными опухолями с хорошо различимой капсулой (однако у микроаденом капсула менее выражена или даже совсем отсутствует). В А. г. могут быть кистозные изменения, признаки кровоизлияний в опухоль, кальцификаты. Последние особенно характерны для пролактином. У большинства А. г. нет морфологических признаков злокачественности. однако многие из них (особенно пролактиномы и пролактосоматотропиномы) проявляют склонность к прорастанию в твердую оболочку головного мозга и окружающие гипофиз костные структуры.

На ранней стадии А. г. развиваются в полости турецкого седла (эндоселлярные опухоли), Постепенно увеличиваясь, опухоль может распространяться книзу, в клиновидную пазуху (инфраселлярно), кверху — в направлении диафрагмы турецкого седла и перекреста зрительных нервов (супраселлярно), латерально, оказывая воздействие на структуры кавернозного синуса, базальные отделы височных долей головного мозга и магистральные сосуды головы, кзади — в направлении ствола мозга (ретроселлярно) и кпереди — в направлении лобных долей, глазницы, решетчатого лабиринта и полости носа (антеселлярно).

Клинические, радиоиммунологические, иммунно-гистохимические и электронно-микроскопические характеристики А. г. не всегда совпадают. Наибольшие сложности связаны с весьма часто обнаруживаемой радиоиммунологическими методами гиперпролактинемией, которая развивается не только при пролактиномах, но и при других типах А. г. вследствие избыточной продукции пролактина окружающими опухоль пролактотрофами. В некоторых случаях в «немых» А. г. обнаруживают секреторные гранулы, похожие на гранулы, содержащие АКТГ или пролактин, что объясняют образованием гормонов с измененными биологическими свойствами.

Патогенез А. г. изучен недостаточно. Существует концепция первичного поражения гипоталамуса со вторичным вовлечением в процесс ткани аденогипофиза, последовательно проходящей стадии гиперплазия ® аденоматоз ® аденома, а также концепция первичного поражения гипофиза, следствием которого является возникновение аденомы. Образование некоторых А. г. (тиреотропином, гонадотропином) происходит вследствие гипоталамической гиперстимуляции гипофиза, подтвержденной исследованием продукции рилизинг-гормонов гипоталамусом, на фоне первичного снижения активности периферических желез внутренней секреции (например, при первичном гипотиреозе, гипогонадизме), что указывает на существование различных механизмов формирования А. г. Гормонально-неактивные А. г. не вызывают четких эндокринно-обменных нарушений. Постепенно развивающийся гипопитуитаризм при гормонально-неактивных А. г объясняется повреждением растущей опухолью ткани гипофиза.

Клинические проявления гормонально-активных А. г. состоят из эндокринно-обменного синдрома, офтальмоневрологических и рентгенологических симптомов. Выраженность эндокринно-обменного синдрома отражает уровень избыточно вырабатываемого гормона гипофиза и степень повреждения ткани, окружающей опухоль. При некоторых А. г., например кортикотропиномах, некоторых тиреотропиномах, клиническая картина обусловлена не столько избыточной выработкой самого тропного гормона, сколько связанной с этим активацией органа-мишени, выражающейся гиперкортицизмом, тиреотоксикозом.

Офтальмоневрологические симптомы, свидетельствующие о наличии А. г. (первичная атрофия зрительных нервов, изменения поля зрения по типу битемпоральной гемианопсии, гипопсии и др.), зависят от супраселлярного роста опухоли, при этом из-за давления опухоли на диафрагму турецкого седла возникает головная боль, локализующаяся в лобной, височной, позади глазничной областях, обычно тупая, не сопровождающаяся тошнотой, не зависящая от положения тела и не всегда снимающаяся аналгезирующими средствами. Дальнейший рост опухоли кверху приводит к повреждению гипоталамических структур. Рост А. г. в латеральном направлении вызывает сдавление III, IV, VI и ветвей V черепных нервов с развитием офтальмоплегии и диплопии. Рост опухоли книзу, в направлении дна турецкого седла, и распространение процесса в пазуху клиновидной кости, решетчатые пазухи может сопровождаться чувством заложенности носа и истечением из носа цереброспинальной жидкости (ликвореей).

Внезапное усиление головной боли и офтальмоневрологической симптоматики у больных с А. г. связано чаще всего либо с ускорением роста опухоли, например в период беременности, либо с кровоизлиянием в опухоль. Кровоизлияние в опухоль считают тяжелым, но не фатальным осложнением. Установлено, что кровоизлияния в А. г. происходят довольно часто и могут приводить, помимо усиления головной боли, зрительных нарушений и развития гипопитуитаризма, к спонтанному «излечению» от гормонально-активной А. г. Спонтанные «излечения» наиболее присущи пролактиномам. Увеличение опухоли во время беременности, возможно, связано с неизбежным увеличением аденогипофиза в этот период; отмечено, что у большинства больных с пролактиномами после родоразрешения опухоль уменьшается.

Симптомами А. г., выявляемыми при рентгенологическом исследовании, являются изменение формы и размеров турецкого седла, истончение и деструкция костных структур, образующих его, и др. При компьютерной томографии может быть визуализирована и сама опухоль.

Для отдельных гормонально-активных А. г. характерны специфические клинические симптомы. Пролактиномы у женщин проявляются синдромом галактореи — аменореи (см. Галактореи — аменореи синдром). Нередко основным эндокринным проявлением этих опухолей является только галакторея или только нарушение менструального цикла, или бесплодие, но чаще отмечают сочетание этих симптомов. Примерно у трети женщин с пролактиномами наблюдаются умеренное ожирение, нерезко выраженный гипертрихоз, акне, себорея волосистой части головы, нарушения половой функции — снижение либидо, аноргазмия и др. У мужчин основными эндокринными проявлениями пролактиномы являются нарушения половой функции (снижение либидо, импотенция), гинекомастия и галакторея сравнительно редки. У женщин с пролактиномами к моменту выявления опухоли офтальмоневрологические нарушения встречаются не более чем в 26% случаев, у мужчин офтальмоневрологическая симптоматика доминирует. Это связано, по-видимому, с тем, что у женщин пролактиномы чаще выявляют еще на стадии микроаденомы, а у мужчин из-за медленного нарастания таких неспецифических симптомов, как половая слабость и др., почти всегда обнаруживают опухоль уже больших размеров.

Соматотропиномы клинически проявляются синдромом акромегалии или гигантизмом у детей. При акромегалии помимо типичных для этой болезни изменений скелета и мягких тканей могут повышаться АД, развиваться ожирение и симптомы сахарного диабета; нередко наблюдается увеличение щитовидной железы (чаще без нарушения функции). Часто отмечают гирсутизм, появление папиллом, невусов, бородавок на коже, выраженную сальность кожи, усиленное потоотделение; работоспособность больных снижена. Офтальмоневрологическая симптоматика при соматотропиномах развивается на определенной стадии при экстраселлярном росте опухоли. Кроме перечисленных выше симптомов отмечают периферическую полиневропатию, проявляющуюся парестезиями, снижением чувствительности в дистальных отделах конечностей, болями в конечностях.

Кортикотропиномы относятся к редко встречающимся А. г. По современным данным, при болезни Иценко — Кушинга (см Иценко — Кушинга болезнь) кортикотропиномы обнаруживаются почти в 100% случаев. Прогрессирующее увеличение кортикотропином после двусторонней адреналэктомии. произведенной по поводу болезни Иценко — Кушинга, называют синдромом Нелсона. Кортикотропиномы чаще, чем А. г. других типов, могут малигнизироваться и метастазировать. Эндокринно-обменный синдром при кортикотропиномах обусловлен как гиперкортицизмом с проявлениями, характерными для болезни Иценко — Кушинга, так и гиперпродукцией АКТГ и родственных ему пептидов — b-липотропного фактора гипофиза, меланоцитостимулирующего гормона, с усилением пигментации кожи. Офтальмоневрологическая симптоматика при кортикотропиноме обычно не выявляется, поскольку эти опухоли, вызывающие тяжелые эндокринные нарушения, диагностируются, как правило, рано. Для кортикотропином характерны эндокринные психические расстройства.

Гонадотропиномы и тиреотропиномы также являются редко встречающимися А. г. Их эндокринно-обменные проявления зависят от того, первичны ли эти опухоли, или они развились вследствие длительно существующего поражения железы-мишени (например, при гипогонадизме или гипотиреозе). Первичные тиреотропиномы вызывают развитие тиреотоксикоза, вторичные обнаруживаются на фоне гипотиреоза. При гонадотропиномах отмечают гилогонадизм, редко — галакторею в результате сопутствующей гиперсекреции пролактина тканью аденогипофиза, окружающей опухоль. Гонадотропиномы диагностируются обычно на основании офтальмоневрологических симптомов, т.к. эндокринные проявления этих опухолей неспецифичны.

Основными методами диагностики А. г. являются клинико-биохимическое и рентгенологическое исследование (краниография), радиоиммунологический метод, компьютерная томография, ЯМР-томография. При подозрении на А. г. в первую очередь производят рентгенокраниографию (рис. 1) в двух проекциях и томографию области турецкого седла для выявления характерных признаков внутриселлярного объемного процесса, вызывающего изменения костных структур — остеопороз, деструкцию спинки турецкого седла и др. Характерной является двухконтурность дна турецкого седла. Установить присутствие опухоли, особенности ее структуры (солидная, кистозная и др.), направление распространения и величину позволяет компьютерная томография (рис. 2) с контрастным усилением. ЯМР-томография при А. г. позволяет в некоторых случаях выявить инфильтративный рост опухоли (рис. 3). При подозрении на латеральный рост опухоли (в сторону кавернозных синусов) проводят церебральную ангиографию. С помощью пневмоцистернографии обнаруживают смещение хиазмальных цистерн, а также признаки «пустого» турецкого седла (см. Гипофиз).

Специфичным высокочувствительным методом диагностики А. г. является радиоиммунологическое определение концентрации гипофизарных гормонов в сыворотке крови.

Диагностика А. г. обязательно должна быть комплексной. Заподозрить А. г. можно при наличии эндокринно-обменного синдрома или офтальмоневрологических нарушений. Выраженная эмоциональная лабильность больных с А. г., трудности диагностического поиска, вероятность гипердиагностики, медленный рост и доброкачественное клиническое течение многих А. г. требуют тактичного и бережного ознакомления больных с результатами обследования. Врач прежде всего должен убедиться, что эндокринно-обменный синдром не явился результатом приема некоторых лекарственных средств (нейролептиков, ряда антидепрессантов и противоязвенных препаратов, вызывающих развитие галактореи, или кортикостероидов, способствующих появлению так называемого кушингоидизма и др.) или нервно-рефлекторных воздействий (частая самопальпация молочных желез, наличие внутриматочного контрацептива, хронический аднексит, которые могут способствовать возникновению рефлекторной галактореи). Обязательно должен быть исключен первичный гипотиреоз, являющийся частой причиной галактореи. Вслед за этим назначают определение концентрации тропных гормонов гипофиза в крови и рентгенологическое исследование черепа. Значительное увеличение концентрации соответствующего гормона в крови в сочетании с рентгенологическими признаками А. г. подтверждает диагноз. Если при соматотропиномах к моменту диагностики, как правило, выявляют макроаденомы, то пролактиномы, особенно у женщин, часто диагностируют лишь на основании значительной пролактинемии (выше 100 мкг/л) при нормальных размерах турецкого седла. Если концентрация гормонов гипофиза в крови невысока, а рентгенологическое исследование указывает на наличие объемного образования в области турецкого седла, используют компьютерную томографию, ЯМР-томографию, пневмоцистернографию, церебральную ангиографию.

Для выявления аномальной реакции аденоматозной ткани на фармакологическое воздействие используют также специальные нагрузочные фармакологические пробы. При подозрении на А. г. больного следует направить на консультацию к специалисту-офтальмологу. Исследование остроты и полей зрения, осмотр глазного дна позволяют диагностировать зрительные нарушения (хиазмальный синдром), иногда — поражение глазодвигательного нерва.

Дифференциальный диагноз проводят с гормонально-неактивными опухолями, расположенными в области турецкого седла, с опухолями негипофизарной локализации, продуцирующими пептидные гормоны, и с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью неопухолевого генеза. Дифференцировать А. г. необходимо с синдромом «пустого» турецкого седла, для которого также характерно развитие офтальмоневрологического синдрома.

Лечение А. г. комплексное, зависит от типа аденомы (гормонально-активная или гормонально-неактивная), ее размеров, выраженности и тяжести клинических проявлений. Эффективность оперативного лечения, дистанционной и внутритканевой лучевой терапии, медикаментозного лечения зависит от стадии развития опухоли и тяжести клинической симптоматики.

Пролактиномы, независимо от размеров, при отсутствии нарастающих нарушений зрительных функций сначала лечат консервативно агонистами дофаминовых рецепторов (парлоделом и др.), при этом на фоне длительного лечения женщинам можно разрешить беременность. Лечение рефракторных к медикаментозной терапии эндоселлярных пролактином оперативное. Используют также прецизионное протонное облучение. Предпочтение отдается микрохирургическим методам лечения. При больших опухолях, распространяющихся на параселлярные структуры, проводят нейрохирургическую операцию с последующей послеоперационной лучевой терапией.

Для соматотропином и пролактосоматотропином при эндоселлярной локализации опухоли оперативное лечение и протонная лучевая терапия являются альтернативными методами. При невозможности радикального оперативного лечения из-за прорастания опухоли в решетчатые пазухи и глазницу или при крайне больших размерах опухоли в послеоперационном периоде для профилактики роста опухоли проводят дистанционную гамма-терапию, используют парлодел или другие препараты — агонисты дофаминовых рецепторов.

Кортикотропиномы у больных молодого возраста, проявляющиеся синдромом Нелсона или болезнью Иценко — Кушинга легкой или средней тяжести, чаще подвергают дистанционной лучевой терапии; при небольших размерах опухоли предпочтение отдают протонному облучению. В тяжелых случаях целью первого этапа лечения является ликвидация или уменьшение степени гиперкортицизма с помощью химиотерапии и оперативного удаления одного или обоих надпочечников, а дистанционное облучение гипофиза (предпочтительно — протонное) проводят на следующем этапе лечения.

Тиреотропиномы и гонадотропиномы лечат в зависимости от их величины и распространенности, начиная с заместительной гормонотерапии, в дальнейшем, при необходимости, присоединяют оперативное лечение и лучевую терапию.

Лечение гормонально-неактивных А. г. комплексное (оперативное лечение и лучевая терапия); в последующем больным назначают корригирующую гормонотерапию.

Необходимо подчеркнуть, что после оперативного, лучевого, а тем более комплексного лечения больные с А. г. должны оставаться под постоянным наблюдением эндокринолога. В процессе комплексного лечения, и особенно после него, возможно развитие надпочечниковой недостаточности (см. Надпочечники) и гипоталамо-гипофизарной недостаточности.

Прогноз А. г. зависит от величины, гормональной активности опухоли и клинического течения болезни. При пролактиномах прогноз для жизни благоприятен, за исключением случаев малигнизации опухолей.

Аденома предстательной железы (adenoma prostatae; синоним: аденома краниальной части предстательной железы, дисгормональная аденоматозная простатопатия, периуретральная аденома, узловатая гиперплазия предстательной железы) — доброкачественная опухоль предстательной железы. Встречается в возрасте старше 50 лет.

Очевидная связь возникновения и развития А. п. ж. с возрастом, экспериментальное воспроизведение ее у животных, определенные успехи гормональной терапии опухоли свидетельствуют о дисгормональной ее природе. В генезе А. п. ж. важное значение имеют простатит, а также венозный застой в малом тазу.

Аденома предстательной железы состоит из средней и двух боковых долей. Рост ее может быть направлен преимущественно в сторону прямой кишки (подпузырная форма), реже в просвет мочевого пузыря (внутрипузырная форма); иногда она располагается непосредственно под мочепузырным треугольником (ретротригональная форма). Рост аденоматозных узлов обусловливает удлинение и сдавление простатической части мочеиспускательного канала и изменение его кривизны (рис 1). Шейка мочевого пузыря приподнимается аденомой. При ретротригональной форме может сдавливаться интрамуральный отдел мочеточников с развитием уретеропиелоэктазии. В результате затрудненного оттока мочи из мочевого пузыря постепенно развивается компенсаторная гипертрофия его мышечной стенки (детрузора), которая затем сменяется декомпенсацией и атонией.

Клиническая картина и течение заболевания зависят прежде всего от степени нарушения опорожнения мочевого пузыря. В начале заболевания отмечаются вялая струя мочи, запаздывающее начало мочеиспускания, учащенные позывы на мочеиспускание, особенно в ночное время. Однако опорожняется мочевой пузырь полностью и нет существенных изменений верхних мочевых путей (1 стадия А. п. ж., компенсированная). Декомпенсация детрузора и наличие остаточной мочи после естественного мочеиспускания в количестве 100 мл и более указывают на переход во вторую, субкомпенсированную стадию. Количество остаточной мочи продолжает увеличиваться, и постепенно появляется ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. В третьей, декомпенсированной стадии присоединяются признаки почечной недостаточности — жажда, полиурия, плохой аппетит, запах мочи в выдыхаемом воздухе. Для полной декомпенсации мочевого пузыря характерны потеря тонуса как детрузора, так и внутреннего сфинктера мочевого пузыря. При этом наблюдается парадоксальное сочетание задержки и недержания мочи — непроизвольное выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa).

В I и II стадиях заболевания возможны случаи острой задержки мочеиспускания, которой способствуют прием алкоголя, переохлаждение, так называемое ситуационное передержание мочи. В связи с А. п. ж. развивается расширение вен шейки мочевого пузыря, в результате которого возможна тотальная безболевая макрогематурия (см. Гематурия). Длительный уростаз и присоединившаяся инфекция нередко способствуют образованию камней мочевого пузыря (см. Мочекаменная болезнь). В этих случаях характерны учащение мочеиспускания, особенно при активных движениях, тряской езде; боли, иррадиирующие в головку полового члена. А. п. ж. предрасполагает к возникновению воспалительного процесса в мочеполовой системе. Наиболее грозным является пиелонефрит, который протекает остро и хронически, способствует прогрессированию почечной недостаточности.

При обследовании больного большое значение придают тщательному сбору анамнеза, жалобам, особенно на изменение характера мочеиспускания. Осмотр, пальпация и перкуссия позволяют выявить выбухающий над лонным сочленением переполненный мочевой пузырь. При ректальном пальцевом исследовании предстательная железа имеет четкие границы, гладкую поверхность, равномерную туго-эластическую консистенцию, сглаженную междолевую бороздку. В поликлинике необходимо провести лабораторные исследования, в частности общие анализы крови и мочи. В случае обнаружения у больного признаков А. п. ж. его следует направить на консультацию к урологу. С целью раннего распознавания А. п. ж. и количественной оценки функции мочевого пузыря применяется урофлоуметрия. Размеры предстательной железы, ее структуру, наличие камней в мочевом пузыре количество остаточной мочи можно установить с помощью ультразвукового исследования. По экскреторным урограммам раздельно оценивают анатомическое и функциональное состояние почек и верхних мочевых путей. При этом на цистограмме можно обнаружить холмовидный (овальный) дефект наполнения (рис. 2, а) и конкременты (рис. 2, б). На цистограмме, выполненной после мочеиспускания, можно выявить наличие остаточной мочи и рассчитать ее количество. Радионуклидные исследования помогают определить функцию почек, состояние уродинамики, количество остаточной мочи. С целью исключения рака предстательной железы прибегают к трансперинеальной или трансректальной биопсии. Все инструментальные методы исследования (цистоскопию, ретроградную уретро- и цистографию) выполняет уролог.

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, сопровождающимися сходными нарушениями мочеиспускания (структура уретры, склероз предстательной железы и шейки мочевого пузыря, новообразования уретры и мочевого пузыря, рак предстательной железы др.).

Лечение в I стадии заболевания преимущественно консервативное. Оно направлено на нормализацию кровообращения в органах малого таза, улучшение трофики детрузора, ликвидацию воспалительного процесса в предстательной железе, уменьшение размеров аденомы. Больным рекомендуют избегать длительного сидения, гиподинамии, совершать прогулки на свежем воздухе утром и вечером перед сном, заниматься лечебной физкультурой, включающей упражнения для мышц тазового дна и бедер. Для уменьшения ночного диуреза ограничивают прием жидкости на ночь, из рациона полностью исключают алкоголь, ограничивают прием острых блюд и консервов. Нередко никтурия, обусловливающая основную жалобу больных на ночную поллакиурию, связана с сопутствующими сердечно-сосудистыми и другими заболеваниями, лечение которых уменьшает дизурию за счет нормализации водно-электролитного баланса, устранения отеков и дневной задержки жидкости в организме. Повышению функциональной способности детрузора и за счет этого нормализации акта мочеиспускания и опорожнения мочевого пузыря способствует назначение андрогенов: метилтестостерон 0,005 г по 3 раза в день в течение 1 мес., при необходимости через 1 мес. курс повторяют; 1% раствор тестостерона пропионата внутримышечно в течение 2—3 нед. с перерывами в 2—4 нед. (не более 3 курсов), сустанон-250 внутримышечно (2 мл) 1 раз в месяц. Благоприятный эффект при затруднении мочеиспускания, связанном с А. п. ж. и простатитом, дают внутримышечные инъекции раверона по 1 мл ежедневно в течение 1 мес., депостата (депогестагена) по 200 мг внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2—3 мес. Проводят длительный курс лечения леворином, одновременно — лечение простатита, цистита и пиелонефрита, которые часто осложняют основное заболевание.

Острая задержка мочеиспускания и парадоксальная ишурия являются показанием для экстренной госпитализации. При острой задержке мочеиспускания неотложная помощь заключается в катетеризации мочевого пузыря. Для восстановления компенсаторных возможностей мочевого пузыря допускается его дренирование в течение 1—3 дней тонким уретральным или мочеточниковым катетером. Экстренная госпитализация показана также при тотальной макрогематурии. Показаниями к операции являются безуспешность консервативного лечения, декомпенсация функции мочевого пузыря с возрастающим количеством остаточной мочи, нарушение уродинамики верхних мочевых путей с развитием хронической почечной недостаточности, парадоксальная ишурия. Раннее выявление А. п. ж. при объеме ее узлов до 60 см3 позволяет выполнить ее трансуретральную электрорезекцию. При аденоме больших размеров или ее ретротригональной форме прибегают к чреспузырной аденомэктомии. Обе операции выполняют, под общей или перидуральной анестезией. Когда вначале необходимо стабилизировать нарушенные функции мочевого пузыря и почек, первым этапом является эпицистомия, через 1—2 мес. после которой проводят радикальную операцию.

Прогноз для жизни при адекватном лечении и неосложненном течении благоприятный. Профилактические мероприятия направлены на нормализацию кровообращения в малом тазу, предупреждение простатита.

Аденотомия (греч. aden железа + tome разрез, рассечение) — хирургическая операция удаления глоточной миндалины — см. Аденоиды