Коллективное страхование

Болезнь Паркинсона

Страница 1 из 2 1, 2  Следующий

Перейти вниз

Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/2/2012, 08:30

Страхование членов ОО "Мир здоровья " по договору коллективного страхования. Плати 385 грн членского взноса в месяц и имей полное медицинское обслуживание в лучших медицинских центрах Украины!!! Лекарства включены!!! Подробности в разделе "Коллективное страхование" http://mirzdorovya.mirbb.com/t45-topic
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/2/2012, 08:30

Боле́знь Паркинсо́на — хроническое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы[1]. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов чёрного вещества среднего мозга и других отделов центральной нервной системы, использующих в качестве нейромедиатора дофамин[2].
Для болезни Паркинсона характерны двигательные нарушения: тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, а также вегетативные и психические расстройства[3] — результат снижения тормозящего влияния бледного шара (паллидума), расположенного в переднем отделе головного мозга, на полосатое тело (стриатум). Повреждение нейронов паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов[4] (мотонейронов спинного мозга). На данный момент болезнь неизлечима, однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных[5].
Своим названием болезнь обязана французскому неврологу Жану Шарко. Он предложил назвать её в честь британского врача и автора «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни[6].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/2/2012, 08:31

История изучения


В египетском папирусе XII столетия до н. э. у одного из фараонов отмечены характерные для заболевания симптомы. В Библии описаны люди с тремором[6][7]. В текстах Аюрведы заболевание, проявляющееся тремором, ограничением движений, слюнотечением и другими характерными симптомами, рекомендовано лечить некоторыми видами бобовых (англ.)русск.. Знаменитый древнеримский врач Гален, по всей видимости, ещё во II столетии н. э. описал болезнь Паркинсона, указав на её симптомы — тремор покоя (дрожь покоящихся частей тела), постуральную неустойчивость и мышечную ригидность[7][8].
После Галена симптомы паркинсонизма вновь были описаны лишь в XVII столетии[7]. Голландский врач и анатом Франциск Сильвий отметил отличие тремора покоя от других видов дрожания, немец Иероним Гобий (англ.)русск. выделил симптомы характерной для паркинсонизма походки[7][8][9]. Знаменитый шотландский хирург Джон Хантер дал подробное описание больного паркинсонизмом[7][10].
В 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон опубликовал «Эссе о дрожательном параличе»[6]. В нём он описал шестерых больных людей, подробно остановившись на таких характерных симптомах заболевания, как тремор покоя, патологическая походка и постуральная неустойчивость, мышечная ригидность и другие. Также он оценил их динамику при прогрессировании заболевания[6][11]. Работа оставалась незамеченной в течение 40 лет после опубликования[11]. Классические исследования неврологов У. Говерса, С. Вильсона, В. Эрба и Ж. Шарко в 1868—1881 годах позволили выделить болезнь Паркинсона как самостоятельное заболевание. По предложению знаменитого французского невролога Шарко заболевание получило имя британского врача Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни[6].
После определения болезни Паркинсона как самостоятельного заболевания возник вопрос о том, поражение каких структур приводит к его симптомам. Французский невролог Эдуард Бриссо в конце XIX столетия предположил, что за развитие заболевания ответственны субталамическое ядро (англ.)русск. и ножки мозга (отдел среднего мозга)[6]. В 1912 году Фредерик Леви обнаружил специфические клеточные включения в клетках ствола мозга, характерные для болезни Паркинсона, впоследствии названные тельцами Леви[6]. В 1919 году русский невролог К. Н. Третьяков определил, что основные патологические изменения при заболевании возникают в чёрной субстанции[12]. Предположения К. Н. Третьякова не признавались медицинским сообществом до их подтверждения немецким патологоанатомом Рольфом Хасслером (англ.)русск. в 1948 году[6][13].
Биохимические изменения, которые лежат в основе заболевания, стали изучать в 1950-х годах. За исследования нейротрансмиттера дофамина, играющего важную роль в развитии заболевания, шведский фармаколог Арвид Карлссон получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине[14] в 2000 году. Состав телец Леви был расшифрован в 1997 году[15].
Вместе с исследованиями природы заболевания развивались методы его лечения. Неврологи конца XIX — начала XX столетий отмечали положительный эффект алкалоидов группы атропина белладонны. В 1939 году была предпринята попытка хирургического лечения — деструкция базальных ганглиев. Эти методики были усовершенствованы за последующие 20 лет[8]. До внедрения в клиническую практику леводопы антихолинергические препараты и хирургическое разрушение базальных ядер оставались основными методами лечения болезни Паркинсона[14][16]. В конце 1980-х годов стимуляция глубинных структур мозга электрическими импульсами была признана возможным методом лечения заболевания[16].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/2/2012, 08:32

Эпидемиология

Болезнь Паркинсона составляет 70—80 % случаев синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера[17][18]. Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Удельный вес людей с болезнью Паркинсона в возрастной группе старше 60 лет составляет 1 %[1], а старше 85 лет — от 2,6 %[2] до 4 %[17]. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55—60 лет. Однако, в ряде случаев, болезнь может развиться и в возрасте до 40 (болезнь Паркинсона с ранним началом) или до 20 лет (ювенильная форма заболевания)[2].
Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено[2].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/2/2012, 08:39

Этиология

Этиология болезни Паркинсона на вторую половину 2011 года окончательно не выяснена. Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды[2][3][19]. Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Старению также сопутствуют нейрохимические изменения в стриатуме — снижение содержания дофамина и фермента тирозингидроксилазы, а также уменьшение числа дофаминовых рецепторов. С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении[2].
Около 15 % людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез данного заболевания. Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы[2].
Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов)[20], хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты[21].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/2/2012, 08:41

Экологические факторы
Установлено, что после инъекции вещества 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) (англ. 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, сокр. MPTP) развивается паркинсонизм[2]. МФТП проникает через ГЭБ и под действием МАО-B окисляется до 1-метил-4-фенилпиридина (МФП+). МФП+ проникает в митохондрии и ингибирует комплекс I дыхательной цепи. Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов (например ротенон (англ.)русск., паракват) и гербицидов (например, Агент Оранж) позволило предположить, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона[22][23][24]. К факторам риска относят также проживание в сельской местности и близость промышленных предприятий и карьеров[24].
Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурильщиков[22]. Предполагают, что это связано с дофамин-стимулирующим эффектом никотина[22]. Кроме того, это можно объяснить наличием в дыме табака соединений, действие которых подобно ингибиторам МАО[25]. От развития болезни Паркинсона защищает также употребление кофеина[26].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/2/2012, 08:48

Окислительная гипотеза
Окислительная гипотеза предполагает, что свободные радикалы, образующиеся при окислительном метаболизме дофамина, играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни Паркинсона. Содержание веществ, которые могут служить донором электронов, в чёрном веществе увеличивается, что способствует образованию свободных радикалов[2]. Кроме того, при окислении дофамина под действием МАО образуется перекись водорода. Если перекись водорода не связывается с глутатионом, то происходит накопление весьма реактивных гидроксильных радикалов, которые вступают в реакцию с липидами клеточных мембран, вызывая перекисное окисление липидов и гибель клеток.

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/2/2012, 08:49

Патологическая анатомия

При болезни Паркинсона поражаются структуры экстрапирамидной системы — базальные ядра и чёрное вещество (англ.)русск., голубое пятно и другие[27]. Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Характерные для болезни Паркинсона симптомы возникают при гибели 60—80 % нейронов данного анатомического образования[19][28].
Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна[17][29]. При микроскопическом исследовании поражённых областей выявляют уменьшение числа нервных клеток. В них определяется наличие телец Леви. Также происходит гибель астроцитов (разновидности глиальных клеток) и активация микроглии. Тельца Леви образуются вследствие скопления в цитоплазме белка α-синуклеина (англ.)русск.[19]. Наличие телец Леви — один из признаков болезни Паркинсона[29].
Тельца Леви обнаруживают также и при других нейродегенеративных заболеваниях. В связи с этим они не считаются специфическим маркером болезни Паркинсона. Также при данном заболевании в чёрной субстанции и голубом пятне обнаружены «бледные тельца» — внутриклеточные гранулярные включения, которые замещают распадающийся меланин[2].
Согласно предложенной Брааком и соавторами классификации, в асимптоматической стадии болезни Паркинсона тельца Леви появляются в нервных клетках обонятельной луковицы, продолговатого мозга и варолиевого моста. С прогрессированием заболевания наличие данных патологических телец отмечается в нейронах чёрной субстанции, среднего мозга, базальных ганглиев и на конечных этапах в клетках коры головного мозга[28].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/2/2012, 10:00

Патологическая физиология
Тесная взаимосвязь между составляющими экстрапирамидной системы — паллидумом и стриатумом обеспечивается многочисленными пучками нервных волокон. Благодаря связям между таламусом и стриопаллидарной системой образуются рефлекторные дуги, обеспечивающие выполнение многочисленных стереотипных и автоматизированных движений (например, ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и др.). Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамуса определяет её роль в механизмах эмоциональных реакций[30].
В норме экстрапирамидная система посылает импульсы к периферическим двигательным нейронам. Эти сигналы играют важную роль в обеспечении миостатики путём готовности мышц к произвольным движениям. От деятельности данного отдела центральной нервной системы зависит способность человека принимать оптимальную для намеченного действия позу, достигается необходимое соотношение тонуса мышц-агонистов и мышц-антагонистов, а также плавность и соразмерность произвольных движений во времени и пространсте[30].
Характер клинических проявлений болезни зависит от того, какая часть стриопаллидарной системы поражена — стриатум или паллидум. Если чрезмерно тормозящее влияние стриатума, возникает гипокинезия — бедность движений, амимия. Гипофункция стриатума приводит к возникновению избыточных непроизвольных движений — гиперкинезов[30]. Паллидум оказывает тормозящее воздействие на структуры стриатума. Для болезни Паркинсона характерно снижение тормозящего влияния паллидума на стриатум. Повреждение паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов[4].
Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма. В мозге существует две дофаминергические системы. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу, бледный шар доходят до полосатого тела (лат. corpus striatum). Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Вторая восходящая дофаминергическая система — мезолимбический путь. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга. Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции (движений, которые сопровождают эмоции)[4].
Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле[2] и соответственно нарушение функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга.

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/2/2012, 10:12

Клиническая картина

Для болезни Паркинсона характерны 4 двигательных нарушения (тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость), а также вегетативные и психические расстройства[3].
Тремор (дрожание) — наиболее очевидный и легко выявляемый симптом[31]. Для паркинсонизма характерен тремор, возникающий в покое, хотя редко возможны и другие типы (постуральный, интенционный)[3]. Его частота 4—6 Гц (движений в секунду). Он обычно начинается в дистальном отделе одной руки, при прогрессировании заболевания распространяясь на противоположную руку и на ноги[2]. Разнонаправленные движения большого и других пальцев внешне напоминают счёт монет или скатывание пилюль (схожесть с ручной техникой создания пилюль в фармацевтике)[32][33]. Иногда также отмечается дрожание головы по типу «да-да» или «нет-нет», дрожание век, языка, нижней челюсти. В редких случаях оно охватывает всё тело. Тремор усиливается при волнении и стихает во время сна и произвольных движений[34]. В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях[35].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/2/2012, 10:12

Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности. Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность. Активные движения возникают после некоторого промедления, темп их замедлен — брадикинезия[35]. Больной ходит мелкими шагами, ступни при этом располагаются параллельно друг другу — кукольная походка[34]. Лицо маскообразное (амимия), взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают[35].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/2/2012, 10:12

Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию. В результате характерного для болезни Паркинсона уменьшения амплитуды движений почерк становится мелким — микрография[33][34].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/2/2012, 10:14

Одним из проявлений олигокинезии (уменьшение количества движений) является отсутствие физиологических синкинезий (содружественных движений). При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу (ахейрокинез). При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти. Больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно. Все действия напоминают автоматические[33][34][35].
Мышечная ригидность — равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу. Конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданном им положении. Такая форма повышения мышечного тонуса называется «пластической восковой гибкостью». Преобладание ригидности в определённых группах мышц приводит к формированию характерной позы просителя[33] (также называют «поза манекена»[34][35]): больной сутулится, голова наклонена вперёд, полусогнутые в локтевых суставах руки прижаты к телу, ноги также слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. При пассивном сгибании-разгибании предплечья, головы, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить своеобразную прерывистость, ступенчатость напряжения мышц — «симптом зубчатого колеса»[33][35].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/2/2012, 11:50

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностика болезни Паркинсона в большинстве случаев не вызывает затруднений — достаточно наличия у пациента гипокинезии и одного из симптомов: тремора покоя, ригидности, постуральных нарушений в сочетании с положительным эффектом от приёма леводопы[31]. На начальных этапах заболевания, когда проявления заболевания не выражены либо выражены слабо, правильной диагностике может способствовать выявление постуральных рефлексов (рефлексов положения). К ним относится описанный выше феномен Вестфаля, а также феномен Фуа—Тевенара (либо феномен голени). Данные рефлексы возникают вследствие повышения пластического тонуса мышц. Феномен голени проявляется тем, что максимально согнутая в коленном суставе нога больного, который лежит на животе, опускается медленно и обычно разгибается не полностью[34].
Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона с другими патологиями проходит в два этапа. Следует исключить состояния и процессы при которых имеются схожие с паркинсонизмом симптомы. При наличии у больного паркинсонизма необходимо учитывать, что данный синдром характерен для ряда заболеваний.
Патогномоничные для паркинсонизма симптомы наблюдаются при[2]:
психомоторная заторможенность — депрессия, кататонический ступор (англ.)русск., истерия, гиперсомния
мышечный гипертонус — нейромиотония (англ.)русск., синдром «ригидного человека»
апраксия ходьбы — нормотензивная гидроцефалия, опухоли мозга и др.
тремор — поражение мозжечка

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/4/2012, 12:46

* Формы паркинсонизма, частота встречаемости которых не указана, диагностируют редко, и в сумме они составляют 2,2 %
В 1992 году британский врач Хьюз предложил критерии диагностики болезни Паркинсона, позволяющие установить диагноз с точностью до 93 % (согласно данным аутопсий)[38]:
наличие гипокинезии и как минимум одного из следующих симптомов: ригидность, тремор покоя 4—6 Гц, постуральные нарушения
стойкий положительный эффект леводопы
асимметричный дебют заболевания (стадия гемипаркинсонизма)
прогрессирующее течение
отсутствие в анамнезе возможных этиологических факторов вторичного паркинсонизма (приём нейролептиков, достоверно перенесенный энцефалит, острые нарушения мозгового кровообращения, повторные или тяжёлые черепно-мозговые травмы)
отсутствие следующих симптомов
a) на всех стадиях заболевания
отчётливой мозжечковой и/или пирамидной симптоматики
надъядерного паралича взора
окулогирных кризов
b) на ранних стадиях заболевания
грубых постуральных расстройств
грубой прогрессирующей вегетативной недостаточности
грубой деменции
Эти критерии должны соблюдаться лишь при отборе больных для научных исследований. Для предварительного диагноза достаточно выполнение лишь первых двух пунктов[31].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/4/2012, 12:46

Стадии паркинсонизма по Хён и Яру (Hoehn, Yahr, 1967)

Наиболее часто применяемой в медицине является классификация стадий паркинсонизма по Хён и Яру[39] [40]. Впервые она была опубликована в 1967 году в журнале Neurology Маргарет Хён (англ. Hoehn) и Мелвином Яром (англ. Yahr). Изначально она описывала 5 стадий прогрессирования болезни Паркинсона (1 — 5)[41]. Впоследствии шкалу модифицировали, дополнив её стадиями 0, 1,5 и 2,5[42].
Стадия 0 — нет признаков заболевания.
Стадия 1 — симптомы проявляются на одной из конечностей.
Стадия 1,5 — симптоматика проявляется на одной из конечностей и туловище.
Стадия 2 — двусторонние проявления без постуральной неустойчивости.
Стадия 2,5 — двусторонние проявления с постуральной неустойчивостью. Больной способен преодолевать инерцию движения, вызванную толчком.
Стадия 3 — двусторонние проявления. Постуральная неустойчивость. Больной способен к самообслуживанию.
Стадия 4 — обездвиженность, потребность в посторонней помощи. При этом больной способен ходить и/или стоять без поддержки.
Стадия 5 — больной прикован к креслу или кровати. Тяжёлая инвалидизация.

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/4/2012, 12:47

Консервативное лечение
Болезнь Паркинсона на вторую половину 2011 года является неизлечимой, все существующие методы лечения направлены на облегчение её симптомов (симптоматическое лечение). Основные препараты, устраняющие двигательные нарушения: леводопа (чаще в комбинации с периферическими ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы или реже с ингибиторами КОМТ), агонисты дофаминовых рецепторов (англ.)русск. и ингибиторы МАО-Б[5].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/4/2012, 12:47

Дофаминергические препараты
Диоксифенилаланин (сокращённо допа, или дофа) — биогенное вещество, которое образуется в организме из тирозина и является предшественником дофамина, в свою очередь являющегося предшественником норадреналина. В связи с тем, что при болезни Паркинсона содержание дофамина в головном мозге значительно снижено, для лечения заболевания целесообразно применение веществ, повышающих его содержание в ЦНС. Сам дофамин не может быть использован для этой цели, так как он плохо проникает через гемато-энцефалический барьер[43].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/4/2012, 12:47

В качестве лекарственного препарата широко применяют синтетический левовращающий изомер диоксифенилаланина (сокращённо L-дофа), который значительно активнее правовращающего. Леводопа хорошо всасывается при приёме внутрь. Бо́льшая часть препарата попадает в печень и превращается в дофамин, который не проникает через гемато-энцефалический барьер. Для уменьшения декарбоксилирования препарат рекомендуют применять с ингибиторами дофа-декарбоксилазы (бенсеразидом, карбидопой)[43].
Препарат эффективен при болезни Паркинсона и паркинсонизме. Он уменьшает гипокинезию и ригидность. При треморе, дисфагии и слюнотечении лечебный эффект достигается у 50—60 %[43].
Препарат можно назначать с центральными холиноблокаторами и не следует применять с необратимыми ингибиторами моноаминоксидазы (МАО)[43].
При применении возможны побочные эффекты: диспепсические явления (тошнота, рвота, потеря аппетита), гипотензия, аритмии, гиперкинезы и др.[43]
У пациентов младше 60—70 лет назначение леводопы из-за развития побочных явлений и снижения эффективности при длительной терапии стараются отложить и применяют другие лекарственные средства[44]. Лечение пациентов старше 70 лет даже в начальных стадиях рекомендуют начинать с леводопы, что объясняют меньшей эффективностью препаратов других групп и более частыми соматическими и психическими побочными эффектами в этом возрасте[2].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/4/2012, 12:48

Агонисты дофамина
В качестве основного лечения также используются агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, перголид (англ.)русск., прамипексол (англ.)русск., ропинирол (англ.)русск., каберголин (англ.)русск., апоморфин, лизурид (англ.)русск.). Препараты данной группы являются специфическими центральными агонистами дофаминовых рецепторов. Имитируя действие дофамина, они вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа[45].
По сравнению с леводопой они реже вызывают дискинезии и другие двигательные расстройства, но чаще оказывают иные побочные эффекты: отёки, сонливость, запоры, головокружение, галлюцинации, тошноту[46].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/4/2012, 12:48

Ингибиторы моноаминоксидазы типа Б (МАО-Б) и катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ)
Данная группа препаратов избирательно подавляет активность ферментов, которые расщепляют дофамин: МАО-Б и КОМТ. Селегилин (ингибитор МАО-Б), энтакапон (англ.)русск. и толкапон (англ.)русск. (ингибиторы КОМТ) замедляют неуклонное прогрессирование болезни Паркинсона. Фармакологические эффекты аналогичны леводопе, хотя их выраженность значительно меньше. Они позволяют усилить эффекты леводопы, не повышая и даже снижая её суммарную дозу[19][47].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/4/2012, 12:50

Непрямые дофаминомиметики (амантадин, глудантан) повышают чувствительность рецепторов к соответствующему медиатору. Данные препараты усиливают выделение дофамина из пресинаптических окончаний и тормозят его обратный нейрональный захват. Лекарственные средства данной группы вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа, то есть они преимущественно подавляют гипокинезию и мышечную ригидность, значительно меньше влияя на тремор[45].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/4/2012, 12:51

Для лечения паркинсонизма применяют антихолинергические средства. Знаменитый французский врач Жан Шарко ещё в 1874 году использовал белладонну для уменьшения наблюдаемой при заболевании усиленной саливации. Им также было отмечено уменьшение тремора при её приёме. В дальнейшем для лечения стали использовать не только препараты белладонны, но и другие холиноблокаторы — атропин и скополамин. После появления синтетических холинолинолитиков стали применяться тригексифенидил (циклодол), трипериден, бипериден (англ.)русск., тропацин, этпенал, дидепил и динезин[48].
Применение холиноблокаторов патогенетически обосновано. Поражения чёрной субстанции и других нервных образований приводит к существенным сдвигам в холин- и дофаминергических процессах, а именно повышению холинергической активности и снижению дофаминергической. Таким образом, центральные холиноблокаторы «выравнивают» нейромедиаторные взаимодействия[48].
Применяемые ранее препараты белладонны действуют преимущественно на периферические ацетилхолиновые рецепторы и меньше — на холинорецепторы мозга. В связи с этим терапевтическое действие данных препаратов относительно невелико. Вместе с этим они вызывают ряд побочных явлений: сухость во рту, нарушение аккомодации, задержку мочи, общую слабость, головокружение и др.[48]

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/4/2012, 12:51

Современные синтетические противопаркинсонические центральные холиноблокаторы характеризуются более избирательным действием. Они широко применяются при лечении экстрапирамидных заболеваний, а также неврологических осложнений, вызываемых нейролептиками[48].
Отличительным свойством центральных холиноблокаторов является то, что они в большей степени воздействуют на тремор; в меньшей мере влияют на ригидность и брадикинезию. В связи с периферическим действием уменьшается слюнотечение, в меньшей степени потоотделение и сальность кожи[48].

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Holy в 9/4/2012, 12:51

Хирургическое лечение
Хирургические методы лечения можно разделить на два типа: деструктивные операции и стимуляцию глубинных мозговых структур.

_________________
Красивая и здоровая!
avatar
Holy

Сообщения : 549
Очки : 647
Дата регистрации : 2012-07-30
Возраст : 27
Откуда : Киев

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Болезнь Паркинсона

Сообщение автор Спонсируемый контент


Спонсируемый контент


Вернуться к началу Перейти вниз

Страница 1 из 2 1, 2  Следующий

Вернуться к началу

- Похожие темы

 
Права доступа к этому форуму:
Вы не можете отвечать на сообщения